简介:目的:研究梭果黄芪根的化学成分。方法:采用硅胶柱色谱、反相Rp-18进行分离纯化,通过理化性质和波谱学数据分析鉴定化合物结构。结果:分离鉴定出10个已知化合物,分别是3-O-β-D-木吡喃糖基-25-O-β-D-葡萄吡喃糖基环黄芪醇(1),异黄芪皂苷Ⅳ(2),环黄芪苷A(3),梭果黄芪苷C(4),2′,4′-二甲氧基-3′-羟基-异黄烷-6-O-β-D-葡萄糖甙(5),毛蕊异黄酮-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(6),6,4′-二甲氧基-3′-羟基-异黄酮-7-O-β-D-葡萄糖甙(7),β-谷甾醇(8),β-胡萝卜苷(9),6-甲氧基当归素(10)。结论:化合物1-3,5-7,10为首次从该植物中分离得到。
简介:0.02、0.04、0.06mmolASI和0.008、0.016、0.024mmolSK可对抗远志皂苷的溶血作用,且随剂量的增加而增大。12.5mg/kgASI及6mg/kgSK,ig每日二次,连续5天,可对抗CCl4所致死亡。12.5、25mg/kg×dASI,6、12mg/kg×dSK,ig持续14~16天,可引起昆明种小鼠或C57BL/6小鼠的红细胞内超化歧化酶活性明显增加。12.0mg/kg×dSK、25mg/kg×dASI持续4天,可使昆明种小鼠或C57小鼠的肝内MDA含量明显下降,GSH含量明显上升。以上结果提示黄芪苷具有抗生物氧化性质,这不仅可能有助于解释黄芪苷对抗CCl4的毒性作用和远志皂苷的溶血作用,这一基本生化机制,也有助于阐明中医应用黄芪异病同治的原理。
简介:高剂量为10g·kg^-1)4周,进行负重力竭游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间;同时测定给药4周后小鼠运动90min后全血乳酸(LA)含量、血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性,血浆尿素氮(BUN)含量,肝糖原(LG)含量。结果:与空白对照组比较四种不同产地的蒙古黄芪均可显著延长小鼠力竭游泳时间(P〈0.05),各低剂量组力竭游泳时间分别为:浑源组522.0±81.5s、武川组613.4±55.7s、土右野生组508.2±61.0s、土右栽培组484.5±40.7s,高剂量组力竭游泳时间分别为:浑源组599.7±48.6s、武川组790.3±57.1s、土右野生组575.7±73.7s、土右栽培组544.1±74.9s,相同剂量进行比较发现武川组游泳时间较其他组显著延长(P〈0.05),其余各组间无统计学差异;四组黄芪均可增加小鼠运动后肝糖原含量,各低剂量组肝糖原含量分别为:浑源组26.81±1.04mg·g^-1、武川组31.67±2.87mg·g^-1、土右野生组22.31±2.38mg·g^-1、土右栽培组22.96±1.95mg·g^-1,各高剂量组肝糖原含量分别为:浑源组30.89±3.35mg·g^-1、武川组39.56±3.44mg·g^-1、土右野生组29.52±1.43mg·g^-1、土右栽培组28.41±2.06mg·g^-1;同时四个产地黄芪均可显著降低运动后小鼠血液乳酸、尿素氮含量,增加乳酸脱氢酶活性(P〈0.05)。结论:四种产地蒙古黄芪均具有显著的抗疲劳作用,其中以内蒙古武川产黄芪药效最好,浑源和土右黄芪作用次之。
简介:目的:观察丹参黄芪配伍对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、载脂蛋白AI(ApoAI)和载脂蛋白B(ApoB)及胸主动脉低密度脂蛋白受体(LDLRmRNA)的影响.方法:用高脂饲料喂养建立AS家兔模型,对各组采取不同干预因素,取材后采用酶法测定血清TG、TC、ApoAI及ApoB的含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测LDLRmRNA的表达.结果:与模型组比较,中药组血清TG、TC和ApoB含量明显减少(P<0.01),ApoAI含量显著增加(P<0.01),胸主动脉LDLRmRNA的表达明显提高(P<0.01).结论:本方通过调节血脂含量,上调胸主动脉LDLRmRNA的表达,来发挥其治疗效果.
简介:目的:观察中药对高葡萄糖条件下与内皮细胞(以下简称EC)共培养的雪旺细胞(以下简称SC)凋亡的干预作用。方法:建立大鼠SC与EC的共培养模型,根据存活率(形态学和MTT)筛选药物最有效作用浓度。将细胞分为正常共培养SC组、高糖共培养SC组、高糖黄芪组、高糖丹参组、高糖山药组、高糖复方组,通过凋亡率(流式细胞仪)和凋亡相关基因Bcl-2和Casepase-3的mRNA(RealtimePCR)和蛋白(WesternBlot)的表达观察细胞凋亡。结果:与正常共培养组相比高糖共培养组SC凋亡率明显增高、Bcl-2mRNA和蛋白表达量明显减少,Casepase-3mRNA和蛋白表达量显著增加。加中药干预后SC凋亡率都明显降低,Bcl-2mRNA和蛋白表达量都明显增加,除高糖山药组Casepase-3mRNA减少和高糖丹参组Casepase-3蛋白减少无明显统计学意义,其余各组Casepase-3mRNA和蛋白表达量均显著减少。中药干预组之间比较,高糖复方组作用最显著。中药干预组与正常组相比,SC凋亡率无明显增高,Bcl-2mRNA和蛋白表达量明显减少,Casepase-3mRNA和蛋白表达量显著增加。结论:中药对高糖环境下与内皮细胞共培养的雪旺细胞的凋亡有保护作用,不同中药作用效果不同,复方效果最佳。
简介:目的:研究右旋糖苷所致IgA肾病小鼠的肾组织蛋白表达变化和黄芪提取物(AEAR)对IgA肾病小鼠的作用。方法:给正常小鼠注射右旋糖苷建立IgA肾病小鼠模型。部分模型小鼠给予AEAR10g-kg^-1·d^-1。作为AEAR治疗组。为探究AEAR的作用,运用双向电泳(2-DE)技术分别获得正常对照组、IgA肾病模型组、AEAR组小鼠的肾组织蛋白凝胶,银染后,图像用PDQUEST双维分析软件分析比较,得到相应图谱。结果:连续12周给予AEAR的IgA肾病小鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿蛋白含量明显降低,且它们的肾组织蛋白图谱相应恢复接近正常鼠的图谱形态。与正常组比较,模型组有334个蛋白表达有显著性差异,其中142个蛋白表达增强2倍,61个蛋白表达增强5倍,121个蛋白表达减弱2倍;10个蛋白在模型组特异表达,在正常组不表达。以上334个差异蛋白中的50%个蛋白在给予AEAR治疗后,表达水平趋近于正常对照组水平;上述10个特异表达的蛋白经过AEAR干预后,有5个蛋白恢复至正常的不表达状态,4个蛋白表达明显减弱接近正常水平,只有1个蛋白表达上调甚至高于模型组对应蛋白的表达水平,分析可能与IgA肾病发病或AEAR药物作用密切相关。结论:AEAR不仅具有保护IgA肾病小鼠肾脏功能的作用,而且能调节小鼠肾脏组织蛋白表达,有助于发现AEAR作用于IgA肾病的靶蛋白。
简介:目的:探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃粘膜TFF1、EGFmRNA和蛋白表达的影响。方法:大鼠70只分为7组,即正常对照组、脾虚组、模型(脾虚应激)组、黄芪总苷(高剂量200mg/kg、中剂量100mg/kg、低剂量50mg/kg)组、补中益气丸3.7g/kg组。采用大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,酶联免疫(ELISA)法检测TFF1、EGF蛋白表达变化,RT-PCR法测定TFF1、EGF的mRNA表达变化。结果:与正常组比较,脾虚组大鼠胃粘膜TFF1mRNA和蛋白表达下降,EGFmRNA低表达,而脾虚应激组TFF1、EGFmRNA和蛋白表达增加;与脾虚应激组相比,补中益气丸组和黄芪总苷(200mg/kg)组TFF1和EGF表达均明显增加。结论:黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜的保护作用机制可能与影响TFF1和EGF有关。
简介:目的:通过高效液相色谱法,对红芪和黄芪药材进行鉴别和定量分析,为药材质量评价提供科学依据.方法:色谱柱为TC-C18(2)柱(250mm×4.6mm,5μm),TC-C18保护柱(10mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-0.01%磷酸水溶液(梯度洗脱),流速为1.0mL·min-1,检测波长为248nm,柱温为30℃,进样量为10μL.结果:15批红芪样品中芒柄花素的质量分数均高于毛蕊异黄酮,其中芒柄花素质量分数在77.51~424.94μg·g-1,毛蕊异黄酮质量分数在2.27~26.13μg·g-1;而7批黄芪中芒柄花素的质量分数均低于毛蕊异黄酮,其中芒柄花素质量分数在4.84~29.94μg·g-1,毛蕊异黄酮质量分数在12.95~62.98μg·g-1.结论:毛蕊异黄酮和芒柄花素的相对质量分数可作为红芪与黄芪的定性鉴别和质量评价的主要特征之一.
简介:目的:建立高效液相色谱法同时测定黄芪护肝丸中芍药苷、橙皮苷、五味子醇甲、大黄素和大黄酚5种活性成分含量的方法。方法:采用ZORBAXSB-C18色谱柱;流动相:甲醇(A)-0.1%磷酸的水溶液(B),梯度洗脱;柱温:30℃;流速:1.0mL·min-1;检测波长:芍药苷为230nm,橙皮苷和五味子醇甲为217nm,大黄素和大黄酚为254nm。结果:芍药苷、橙皮苷、五味子醇甲、大黄素和大黄酚的线性范围分别为5.12~102(r=0.9996)、10.4~207(r=0.9998)、2.58-51.6(r=0.9997)、3.22~64.4(r=0.9998)、2.45~49.0μg·mL-1(r=0.9998),平均加样回收率(n=6)分别为98.6%、99.2%、98.9%、98.3%、98.3%,RSD分别为1.1%、1.0%、1.3%、1.2%、1.2%。结论:本法专属性强,结果准确,重复性好,可用于黄芪护肝丸的质量控制。
简介:目的:观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷(ASIV)对心肌细胞的保护机制。方法:培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)和NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇(ROS)含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖+黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)各组和高糖+NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论:黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。
简介:目的:探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,As-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法:以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果:与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2+]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论:黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2+]i及CaMKⅡδB表达有关。