简介：补阳还五汤为治正气亏虚、血脉不利所致之半身不遂的经典方．川芎在其中为佐药．与当归等药台用起活血通络之功。既往对；

简介：目的:通过对小鼠口服赤芍和赤芍肉桂复方后血浆中芍药苷浓度的比较,讨活血温里复方的药物配伍机理.方法:色谱条件:固定相:C18(250mm4.6mm,7μm),流动相:甲醇-水(38:62),流速:0.5ml/min,检测波长:230nm.比较鼠灌胃1h后实验组(赤芍肉桂复方)与对照组(赤芍)血浆中芍药苷浓度的差.结果:芍药苷与血浆中其它成分能很好分离,在5.0～250.0ng/μL范围内性关系良好,平均回收率为95.52%;最低检测浓度1.49ng/μL.赤芍组小鼠均芍药甙血药浓度为42.28±4.43ng/μL,而赤芍肉桂复方组为54.285.81ng/μl(P<0.01).结论:在赤芍肉桂复方中,肉桂可提高赤芍主要有效成分芍苷的血药浓度.

简介：补中益气丸1.25～5.0g/kg十二指肠给药,能显著提高大白鼠收缩压、舒张压和平均压,减慢心率,但对心肌张力—时间指数无明显影响。上述剂量的补中益气丸能显著延长小白鼠常压缺氧生存时间,延长小白鼠断头后呼吸动作的持续时间,亦能显著延长亚硝酸钠中毒小鼠的存活时间。

简介：目的：探讨不同浓度IBA（吲哚丁酸）及浸泡时间对药用植物金钱草水插生根的影响,为其繁殖栽培提供理论和实践依据。方法：以金钱草的老熟茎段作插穗,在0（清水对照）、20、40、60mg·L~（-1）IBA溶液中将插穗浸泡3、6、9、12h后进行水插,观测其生根的各项指标。结果：IBA对金钱草插穗生根有明显促进作用,且以40mg·L~（-1）IBA浸泡9h的插穗生根指标最高,生根率达到100%,不定根数7.9条,不定根长49.7mm,侧根数3.3条,根系发育指数达到43.2。结论：促进金钱草水插生根的最佳IBA浓度为40mg·L~（-1）,最佳插穗浸泡时间为9h。

简介：补中益气精制颗粒与同剂量汤剂、丸剂相比，均能明显提高小鼠胃甲基橙残留率，降低小鼠小肠炭末推进百分率，促进小鼠对^3H－葡萄糖的吸收。对无水乙醇、消炎痛等所致大鼠急性胃粘膜损伤及幽门结扎性胃溃疡模型亦有明显保护作用。三者均能明显降低幽门毕扎大鼠胃液分泌量、总酸排出量和胃蛋白酶活性，提高腺胃部组织PGE2含量。

简介：目的：探讨野西瓜挥发油（CapparisspinosaL.essentialoil,CSEO）对人肝癌HepG-2抑制生长和诱导凋亡作用及其机制。方法：MTT法研究CSEO对人肝癌HepG-2的抑制生长;荧光显微镜观察HepG-2细胞形态;流式细胞仪研究CSEO对HepG-2细胞周期的影响及诱导凋亡作用,罗丹明123单染观察CSEO对线粒体膜电位的改变;激光共聚焦显微镜检测CSEO对HepG-2细胞内Ca^2＋浓度的影响。结果：CSEO对人肝癌HepG-2细胞生长具有明显的抑制作用,并且有剂量依赖性,IC50为127.5μg·mL^-1;CSEO作用48h后,HepG-2细胞在出现特征性凋亡形态特征,300μg·mL^-1组的凋亡细胞比率高达44.447%;75和150μg·mL^-1下出现G1期细胞阻滞,S期细胞比例下降,G2期细胞比例下降的趋势;CSEO各组线粒体膜电位（Δψm）有所降低,表现为曲线相左移行,此外,中、高浓度的CSEO还可以显著增加细胞内Ca^2＋浓度。结论：CSEO对人肝癌HepG-2有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,其机制可能与线粒体膜电位降低和钙超载有关。

简介：目的：研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2＋]和线粒体结构、功能的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位（△Ψm）;激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2＋]浓度。结果：冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高。结论：在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2＋]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。

简介：目的：观察脾虚太鼠模型壁细胞内IP3含量的变化及补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的影响。方法：大鼠壁细胞采用EDTA—Pronase酶消化法，采用竞争蛋白结合法测定大鼠壁细胞内IP3含量。结果：大黄脾虚模型大鼠壁细胞内IB含量显著低于正常组，经党参、白术、补中益气汤治疗后，IB含量有不同程度的升高，尤以党参组明显。结论：脾虚证可能与壁细胞内IP3含量生成量减少相关，补脾方药对其有一定的调节作用。

简介：目的：研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法：用不同剂量补阳还五汤（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷（7.81×10^-3mg/kg）分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术（FCM）检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆（PRP）中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果：与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论：补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。