简介：灌胃舒血宁口服液0．50g/kg和2．0g/kg可使正常血压大鼠和肾性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AⅡ）浓度和肾素活性明显降低。

简介：目的:观察肾络通对阿霉素诱导的肾小管间质纤维化大鼠肾组织肾素血管紧张素系统(RAS)及转化生长因子-β1(TGF-β1)、TGF-β1mRNA袁达和纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)的影响.方法:采用生化、放射免疫法及免疫组织化学、原位杂交等方法观察大鼠肾功能,肾组织肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平及TGF-β1、FN、LN的蛋白表达和TGF-β1mRNA表达.结果:肾络通及缬沙坦组肾功能明显改善,肾素活性、ANGⅡ水平有所下降,TGF-β1、FN、LN的蛋白表达及TF-β1mfRNA减少.结论:肾络通可能通过调节RAS,抑制TGF-β1和TGF-β1mRNA的表达,减少细胞外基质的沉积,减轻肾小管间质纤维化进程.

简介：目的：研究附子与干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响,揭示二者配伍增强回阳救逆作用的机理。方法：采用盐酸普罗帕酮注射液静脉注射建立大鼠心阳虚衰证急性心力衰竭动物模型,用放射免疫分析法测定血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量。结果：附子与干姜组分配伍对大鼠血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮均有一定的调控作用。结论：附子干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统具有调控作用。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。

简介：目的：观察灯盏花素对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）增殖及核转录因子-κB（NF-κB）的影响。方法：建立链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,用组织贴壁法体外培养糖尿病及正常VSMCs,通过细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）测定灯盏花素对糖尿病及正常VSMCs的50%抑制率浓度（IC50）,采用免疫荧光-共聚焦显微镜检测灯盏花素对糖尿病VSMCs中NF-κB核转运影响。结果：灯盏花素能抑制糖尿病及正常VSMCs的增殖,其IC50分别为8.63±0.69mg/L、31.61±3.90mg/L;不同浓度的灯盏花素干预糖尿病VSMCs24h后明显抑制NF-κB的激活,减少核转运。结论：灯盏花素对糖尿病VSMCs增殖抑制作用强于正常VSMCs,其机制可能与下调糖尿病VSMCs的NF-κB核转运有关。

简介：目的:探讨染料木素体外对大鼠成骨细胞骨钙素表达的影响.方法:用改良的组织块法分离培养新生大鼠颅骨成骨细胞,染料木素以不同浓度加入细胞培养体系,作用不同时间后,用放免法测定细胞骨钙素(BGP)的水平.结果:染料木素在1×10-9mol/L范围内48h和72h,1×10-8mol/L及1×10-7mol/L72h提高成骨细胞骨钙素的水平.结论:染料木素体外能提高成骨细胞骨钙素的表达.

简介：目的：在果糖诱导大鼠产生高尿酸血症、高胰岛素血症等胰岛素抵抗综合征的基础上进一步研究果糖能否引起瘦素功能失调及抗高尿酸血症剂天然产物槲皮素和芦丁的改善作用。方法：大鼠饮用10%果糖水溶液共8周。第4周后分别口服给予大鼠槲皮素和芦丁,并以别嘌呤醇为阳性对照药。分别测定给药前及最后一次给药后血清尿酸和胰岛素等水平。选择血清和下丘脑瘦素水平及脂肪组织瘦素分泌水平为指标评价果糖诱导大鼠体内瘦素功能的变化。选择血清甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平为指标评价果糖诱导大鼠体内血脂失调。结果：果糖显著提高大鼠血清尿酸、胰岛素和瘦素等水平,并伴有血脂失调。再者,果糖显著上调大鼠脂肪组织ob基因的表达以增加脂肪分泌瘦素的功能。槲皮素、芦丁及别嘌呤醇可显著逆转果糖所致大鼠血清瘦素、血脂及脂肪分泌瘦素功能的异常。进一步研究发现果糖显著降低大鼠下丘脑瘦素水平,而槲皮素、芦丁和别嘌呤醇却无明显改善作用。结论：果糖能诱导大鼠产生高瘦素血症及下丘脑瘦素缺乏症,这与果糖所诱导大鼠高胰岛素血症、高甘油三酯血症和高尿酸血症等胰岛素抵抗综合征密切相关。天然降尿酸剂槲皮素和芦丁可通过逆转果糖所诱导大鼠高胰岛素血症及血脂失调症的作用改善果糖所致大鼠瘦素功能失调。本研究为果糖引起高瘦素血症与高尿酸血症之间的联系提供了直接的证据,并从药理学的角度进一步解释了降尿酸剂改善果糖所致胰岛素抵抗综合征大鼠的高尿酸血症和瘦素功能紊乱的作用机制。

简介：目的:研究灯盏花素(Breviscapine)对异丙肾上腺素(Isoproterenol)引起大鼠实验性心肌肥厚的保护作用.方法:异丙肾上腺素皮下注射连续7天建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天起腹腔注射灯盏花素12.5和25mg/(kg·d),连续用药14天,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW),分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸、胶原蛋白含量和Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性.结果:异丙肾上腺素模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中羟脯氨酸和含量胶原蛋白增高,Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力下降;灯盏花素能显著增强Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力,降低羟脯氨酸含量,抑制胶原的产生.结论:灯盏花素对对异丙肾上腺素引起大鼠实验性心肌肥厚具有一定的改善作用.

简介：目的：研究瑞香狼毒的化学成分。方法：采用硅胶柱层析的方法分离和纯化化合物，根据理化性质和波谱方法鉴定化合物结构。结果：从瑞香狼毒中分离得到两个双香豆素类化合物：7-羟基-5，6-二甲氧基-3-[（2-羰基-2H—1-苯骈吡喃-7）氧取代]-2H—1-苯骈吡喃-2-酮，命名为异西瑞香素B（1）和西瑞香素（2）。结论：化合物1为新化合物。

简介：目的:对华中五味子种子的化学成分进行研究.方法:运用各种色谱技术对其化学成分进行分离,波谱方法鉴定化学结构.结果:从华中五味子种子95%乙醇提取物的乙醚萃取物中分离得到华中五脂素(1),安五脂素(2),五味子酯甲(3),五味子甲素(4),顺酯酰戈米辛O(5),6-O-苯甲酰戈米辛O(6)和五味子酮(7)7个木脂素类化合物.结论:化合物1为新的二芳基丁烷类木脂素,命名为华中五脂素;化合物6为首次从该植物中分离得到.

简介：目的：研究补骨脂药材中补骨脂素、异补骨脂素的含量与其饱满程度的相关性。方法：同批药材根据饱满程度不同进行分组，各组分别测定补骨脂素与异补骨脂素的含量。结果：饱满样品的含量明显低于干瘪样品的含量。结论：补骨脂中补骨脂素及异补骨脂素的含量与其外观饱满程度明显有关。

简介：续命汤灌胃5天能延长小鼠凝血时间,抑制大鼠血栓形成;试管内给药能明显抑制ADP诱导的大鼠血小板最大聚集率,延长50％最大聚集时间;静脉给药能增加狗颈内动脉血流量,降低脑血管阻力,略加快心率,不明显影响血压。

简介：目的：对吴茱萸的收缩血管作用及其机制进行了研究。方法：吴茱萸提取物经透析袋（100D）处理后,对吴茱萸透析液（ED,〉100D）进行了体内和体外实验研究。结果：ED能够明显增加小鼠脑血流,并能够诱导大鼠胸主动脉环的收缩,且均具有一定的剂量效应。在苯肾上腺素收缩血管的基础上ED能够引起进一步的收缩反应。250mg·L-1ED的血管收缩活性,其诱导血管收缩的程度是50mmol·L-1KCl最大收缩的113%,是10μmol·L-1苯肾上腺素的78%,为20mmol·L-1咖啡因的183%。细胞表面α受体的拮抗剂酚妥拉明,能够明显抑制吴茱萸收缩血管活性,而β,M和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂普萘洛尔、阿托品和氯沙坦均未对ED的收缩血管活性带来影响。去除细胞外的钙离子或者使用L-型钙离子通道拮抗剂尼卡地平可以显著地抑制ED的缩血管作用,而钙离子通道开放剂BAY-K8644和钾离子通道开放剂吡那地尔对ED收缩血管作用也有一定影响。利用选择性受体抑制剂对ED可能的信号通路研究显示,使用肌球蛋白激酶（MLCK）抑制剂、RhoA抑制剂和三磷酸肌醇（IP3）受体抑制剂均可以抑制ED的活性,而蛋白激酶C（PKC）抑制剂和胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂对吴茱萸的活性则无影响。结论：ED能够引发钙依赖性和非钙依赖性血管收缩,其中机制包括细胞外钙内流,α受体、ROK和IP3受体信号通路以及MLCK的激活等。吴茱萸的收缩血管作用不仅包括细胞膜钙通道的调节机制也包括对细胞内钙的调节。

简介：目的：探讨葛根素对Lewis肺癌细胞中表皮生长因子受体酪氨酸激酶（EGFR-TK）特异性抑制机理。方法：不同浓度葛根素组加入到EGFR-TK、Lewis肺癌细胞株中,利用ELISA法研究葛根素对EGFR-TK的抑制作用机理,利用MTT法测定葛根素对Lewis肺癌细胞株生长的抑制作用,利用CD光谱法监测葛根素对EGFR-TK二级结构的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Transwell小室法检测细胞侵袭率。结果：葛根素是可逆的竞争性EGFR-TK抑制剂（半抑制率IC50和抑制常数Ki分别为4.18±0.34μg/ml和2.12±0.21μg/ml）,此外葛根素对Lewis肺癌细胞生长和侵袭具有良好的抑制能力,并能够明显的诱导Lewis肺癌细胞的凋亡;CD光谱分析表明葛根素诱导EGFR-TK的构象发生部分改变,α-螺旋含量逐渐增加,无规则卷曲逐渐减少。结论：葛根素能够特异性的抑制EGFR-TK的活性,表现出来良好的抗Lewis肺癌细胞生长、侵袭和诱导细胞凋亡的药理活性。

简介：目的：研究胡豆莲的扦插生根情况。方法：采用不同植物生长素NAA、IBA、IBA＋NAA、IAA、IBA＋2,4-D及去离子水（CK）处理,研究其愈伤组织和根生长的影响。结果：以15mg·L^-1IBA、15mg·L^-1IBA＋25mg·L^-1NAA和20mg·L^-1IAA3种溶液处理对促进生根的效果较好;15mg·L^-1IBA＋20mg·L^-12,4-D对胡豆莲愈伤组织有显著性促进作用。结论：IBA、IBA＋NAA和IAA可用于胡豆莲扦插育苗;IBA＋2,4-D可用于其愈伤组织诱导。

简介：目的：研究蛇莓对血管新生的影响。方法：应用鸡胚绒毛尿囊膜（chickchorioallantoicmembrane,CAM）血管新生模型,在鸡胚培养的第7天,分别给予大、中、小三个剂量的蛇莓水提物,培养至第9天收集数据进行评估。结果：蛇莓给药组血管新生面积明显小于对照组（P〈0.001）,载体下CAM新生组织中新生血管数显著减少,并可见大血管结构破坏迹象,载体周围CAM组织中仅见少量新生血管。而对照组的载体下组织及周围CAM中均见大量新生血管。结论：蛇莓可明显抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管新生。

简介：目的：比较高效液相色谱法与薄层色谱扫描法测定浙贝母药材中贝母素甲含量的结果差异。方法：分别采用2种方法测定浙贝母中贝母素甲的含量，比较2种方法对测定结果的精密性与准确性及对不同批药材测定结果的差异。结果：通过方法比较，采用高效液相色谱法测定结果的精密性与准确性均较好，且采用高效液相色谱法测定结果偏高。结论：采用高效液相色谱法测定能更好地控制本品质量。

简介：本文综合报道了以“阴虚”动物模型为对象,采用RIA、RBA及受体的不可逆阻断剂为工具测定受体更新速率等技术对知母滋阴作用机制及滋阴作用有效成分进行了系列研究。结果表明知母对βAR数和cAMP系统反应性的下调作用是其滋阴作用的重要机制之一,所含洋菝葜皂甙元能重现知母水煎剂的下调作用,可认为是知母滋阴作用的重要有效成分,进一步以BAAM为工具的受体更新实验证明知母对βAR下调作用机制主要是使异常升高的受体分子生成速率减慢。

简介：目的：考察不同促渗剂对补骨脂素体外透皮吸收的影响，为开发补骨脂素外用制剂提供依据．方法：采用Valia-Chien扩散池考察了共轭亚油酸（CLA）、冰片、薄荷醇、氮酮和甘油等促渗剂对补骨脂素经离体裸鼠皮渗透性的影响，结果：薄荷醇、氮酮和CLA分别使补骨脂素的单位面积累积透过量提高2．9，5．0和5．3倍；同时也使药物在皮肤中的滞留量分别增加了1．1，5．7和3．4倍；CLA使时滞缩短至对照组的1／5．结论：CLA提高了补骨脂素的透过量和皮肤内滞留量，并大大缩短了时滞，可能是一种优良的促渗剂．

简介：目的：研究木犀草素对乳鼠肺成纤维细胞增殖作用的影响。方法：取3d内出生的乳大鼠肺组织制备肺成纤维细胞,经纯化,接种于96孔培养板上,细胞分为正常对照组、醋酸泼尼松龙组、4×10^-4、4×10^-5、4×10^-6、4×10^-7mol·L^-14个不同浓度的木犀草素实验组,培养一段时间后,观察肺成纤维细胞的形态变化,测定肺成纤维细胞的生长曲线、增殖情况及细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果：木犀草素浓度在4×10^-5、4×10^-6mol·L^-1时,可明显抑制肺成纤维细胞的生长和增殖,且细胞密度减小,细胞间隔变大,这种作用与药物浓度呈正相关性,且使肺成纤维细胞内蛋白质的含量减少,所有木犀草素给药组均可使肺成纤维细胞内SOD活力随剂量的增加而增加,且与正常对照组比较差异均有统计学意义。结论：木犀草素对大鼠肺成纤维细胞的增殖有抑制作用。