简介:目的:研究银杏内酯对拟AD模型大鼠的作用及作用机理。方法:大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(Okadaic、acid,OA)建立拟AD大鼠模型,银杏内酯腹腔注射30mg/kg·d,连续3周,水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,免疫组化方法观察大鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloidprotein,AB)及神经元型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)的表达。结果:与拟AD模型组相比,银杏内酯组大鼠Morris水迷宫定向航行试验中平均逃避潜伏期明显缩短,空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长(P〈0.01);同拟AD模型组相比,银杏内酯组大鼠海马CA1区Aβ1-400免疫阳性神经元明显减少或消失,nNOS免疫阳性神经元明显增多。结论:银杏内酯能显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ140的形成,促进nNOS表达和NO递质的合成,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害,保护海马神经元。
简介:目的:研究银杏内酯对缺血缺氧损伤情况下体外培养PC12细胞的保护作用及其对该细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:在离体培养的PC12细胞,用NaCN无糖培养造成拟缺血损伤模型,用H2O2模拟氧自由基损伤,分别通过形态学观察、MTT微量比色等方法研究药物对上述模型的保护作用.另将PC12细胞在无血清条件下培养96h,通过琼脂糖凝胶电泳检测其凋亡情况,并用流式细胞术检测细胞的凋亡程度及凋亡相关基因bcl-2在其中的作用.结果:银杏内酯终浓度10-5、10-6、10-7mol/L能抑制NaCN无糖和H2O2培养造成的细胞损伤,明显增强细胞活力.凝胶电泳可见到明显的梯型条带,流式细胞术检测凋亡情况发现模型组凋亡率为10.40%,银杏内酯10-5mol/L组的凋亡率为3.96%.同时发现药物组和模型组细胞中的bcl-2基因表达没有显著差异.结论:银杏内酯具有神经保护作用,且该作用与药物的抗凋亡能力有关,但这种抗凋亡作用似乎并不是通过bcl-2基因的调控实现的.
简介:目的:运用基线等比增减设计模型,探讨酒蒸黄连、石菖蒲组分抗糖尿病认知障碍的配伍规律,以期指导糖尿病临床合理用药。方法:分别建立不同糖尿病认知障碍动物模型,从学习记忆能力、糖脂代谢水平、海马神经细胞形态学变化等药效方面综合评判。结果:酒蒸黄连-石菖蒲组分不同配伍比例能明显或部分改善小鼠糖脂代谢,改善胰岛素抵抗,提高小鼠学习记忆能力,改善脑组织病理形态学改变,减少Aβ的沉积,改善认知功能障碍,其中配比4(黄连总生物碱54.7mg∶石菖蒲挥发油4.17mg)疗效较好,并获得药效验证。结论:酒蒸黄连-石菖蒲组分具有确切的改善糖尿病认知功能障碍作用,最佳配比为酒蒸黄连总生物碱54.7mg:石菖蒲挥发油4.17mg(以原药材计,酒蒸黄连0.835g∶石菖蒲2.5g),即配比为0.33∶1。