简介：中医有丰富的养生理论，中药食疗是养生的重要方面。中药具有丰富的功效和保健功能，是研制特色保健食品的主要原料。中药由于其功效特点可产生预防保健、滋补保健、延缓衰老和治疗保健等作用。具有领先的传统功能、显著的现代功能和潜在的保健食品新功能。开展现有保健功能的可靠性研究、保健功能的优势特色研究和潜在的保健食品新功能研究，是研制功能可靠或特色显著的保健食品、新功能保健食品的关键，也为展示保健食品优势特色提供新的方法，促进中药保健食品更好为人体健康服务，扩大保健食品市场，推动中药保健食品更快走向国际和产业快速发展。

简介：目的：建立中药功能药效谱。方法：通过构建中药功能-药理作用-临床应用数据库,进行数据库挖掘,建立中药功能与药理作用及临床应用的对应关系。结果：中药功能用药理作用及临床应用表述即中药功能药效谱,通过相应数据库的挖掘可建立中药功能药效谱。结论：中药功能药效谱可促进中药的相关研究。

简介：目的：考察厚朴与远志配伍对胃肠道消化液分泌及其酶活性的影响。方法：采用幽门结扎法收集大鼠胃液,检测厚朴与远志单品以及二者配伍1：1、1：2、1：3组的胃液含量及胃酸;并采用分光光度法检测各给药组对大鼠胃蛋白酶、胰蛋白酶的影响。结果：①单味远志组能显著减少胃液分泌,降低胃液酸度,并能显著抑制胃蛋白酶活性,对胰蛋白酶活性影响不显著。②与远志组比较,单味厚朴组、远志与厚朴配伍1：2组能显著增加胃液分泌,提高胃液酸度,其中配伍1：2、1：3组有增加胰蛋白酶活性的作用趋势,但无显著性差异。③单味厚朴,厚朴与远志各配比组均能显著抑制胃蛋白酶活性。结论：单味远志能显著抑制消化功能,而当与厚朴配伍,尤其两倍于远志（即远志与厚朴1：2）时,能显著降低远志的消化功能抑制作用。提示临床使用远志,宜与2倍量厚朴配伍,以保护消化功能。

简介：目的：观察大黄对实验性癫痫的防治作用,为借助古代方剂文献获取的大黄＂息风止痉＂潜在功能提供客观依据。方法：采用最大电惊厥（MES）、戊四唑、士的宁等化学性癫痫模型,给予大黄1g/kg、2g/kg、4g/kg每日1次灌胃,观察动物的惊厥发作次数、发作潜伏期及动物存活时间以及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性的影响。结果：大黄可减少MES发作次数,延长戊四唑、士的宁所致小鼠惊厥的潜伏期,延长戊四唑癫痫大鼠发作潜伏期,提高脑组织SOD、GSH-PX活性,降低MDA水平。结论：大黄可以对抗小鼠MES、戊四唑和士的宁等化学性惊厥及癫痫大鼠脑组织氧化,对癫痫有一定的防治作用,为确认其＂息风止痉＂功用提供了客观依据。

简介：提要淫羊藿ig10g／kg、20g／kg能明显改善由氢化考的松所致的阳虚证大鼠的体症，使前列腺-贮精囊、提肛肌-海绵球肌、子宫、肾上腺及胸腺重量明显增加·并能提高睾丸酮、雌二醇的水平。

简介：目的：研究白木香叶中黄酮类成分清除O2^·-,H2O2,·OH的能力,探讨其抗氧化活性与结构的关系。方法：对白木香叶中黄酮类成分进行分离,采用化学发光法,测定所得成分对邻苯三酚-鲁米诺-碳酸缓冲液体系产生的超氧阴离子（O2^·-）,H2O2-鲁米诺-碳酸缓冲液体系产生的过氧化氢（H2O2）,以及邻菲罗啉-Cu2＋-抗坏血酸-H2O2体系产生的羟自由基（·OH）的清除能力。结果：分得6种黄酮类成分,经鉴定分别为：洋芹素-7,4′-二甲醚（Ⅰ）、5-羟基-7,3′,4′-三甲氧基黄酮（Ⅱ）、木犀草素-7,4′-二甲醚（Ⅲ）、芫花素（Ⅳ）、木犀草素（Ⅴ）、羟基芫花素（Ⅵ）。6种黄酮类化合物具有良好的清除自由基活性。构效关系分析显示,其清除超氧阴离子（O2^·-）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（·OH）的活性强弱与母核上连接的酚羟基数目和位置直接相关。结论：白木香叶中的黄酮类成分具有明显的清除自由基活性,可能为白木香叶的主要抗氧化活性成分。

简介：目的：探讨维医药综合治疗白癜风及其对患者神经内分泌免疫功能的相关性。方法：白癜风患者采用维医药综合治疗方法，进行治疗前、中、后疗效及安全性评价，采用酶联免疫吸附试验测定治疗前或用药前、用药后患者血清5-HT等15项神经内分泌免疫因子水平，并与正常人对照组比较；同时心理干预前后测定血清CRH、ACTH、CORTIS水平并与正常对照组比较。结果：维医对白癜风临床痊愈率11．4％、显效率49．3％、有效率33．1％、无效率6．2％，总有效率为93．8％，其中成熟剂和清除剂对控制白斑的扩散有显著的作用（P〈0．01）。入组患者治疗前ANG-Ⅱ、EP-β、IFN-ΥsICAM-1、5-HT、IL-10、IsG抗体、NE、Cortisol、E的浓度显著高于对照组（P〈0．01），而TNF-α、IL-8、IL-2、IL-6浓度低于对照组（P〈0．01）；治疗后5-Ⅱ、IL-10、sICAM-1、EP-β、E等指标较治疗前降低（P〈0．05），IFN-ΥNE、ACTH、Igc抗体等指标较治疗前升高（P〈0．05）；心理干预后，干预组HAMA、HRSD评分低于对照组。结论：白癜风发生和发展过程是一个神经内分泌免疫网络的综合效应过程，这与维医自然力失调致白癜风理论相映，是一种失衡的状态，而疾病的发展是这种状态的升级，其产生与存在反馈抑制代谢补偿等动态效应过程；维医药对白癜风具有独特的疗效，心理干预提高维医药对白癜风的治愈率。

简介：国家发改委自公布《国家基本药物目录》价格以来，由于在多数省份的集中招标采购中，实际价格多低于最高价，致使国家发改委在社会上受到非议，承受了多方面的压力。近来，为进一步规范药品价格，提高政府管理价格的科学性和透明度，

简介：目的：探讨仙茅对体外培养肝细胞代谢功能的影响。方法：应用仙茅水提物大（400μg生药／m1）、中（200μg生药／m1）、小剂量（1001a,g生药／m1）作用于体外培养的正常人肝细胞株L02细胞，收集细胞培养液，应用氧化酶终点法检测葡萄糖（GLU）；终点法检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）；双缩脲终点法检测总蛋白（TP）；氧化酶法检测乳酸（LAC）；酶标比色法测乳酸脱氯酶（LDH）。结果：仙茅水提物大（400μg生药／rIll）、中剂（200μg生药／m1）时可使L02细胞培养液中GLU、TP、LDH含量增加，TG、LAc含量降低，与空白组比较有显著差异。结论：仙茅可提高L02细胞糖、脂、蛋白的代谢及能量代谢。

简介：本文研究了党参、川芎、蒲公英及其配伍复方对胃分泌功能的影响。结果上述三药配伍复方煎剂口服给药三次(一次/天),能明显提高正常大鼠胃壁结合粘液含量,量效间依赖关系良好。党参煎剂10g/kg十二指肠内给药,6小时能使幽门结扎大鼠胃液分泌量、总酸排出量、Na~+排出量减少,但其它给药组在10g/kg剂量时未显示其作用。

简介：然降多吉胶囊对DNCB所致小鼠皮肤迟发性超敏反应引起的耳廓肿胀有显著的对抗作用，可促进正常小鼠溶血素抗体生成，同时能提高正常小鼠单核巨噬细胞吞噬功能。

简介：目的：研究红花总黄酮与黄芪总皂苷配伍,观察红芪复方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法：采用结扎犬左冠状动脉前降支（LAD）的方法,制备急性心肌梗死模型,观察心输出量（CO）、左室内压最大上升速率（＋dt/dpmax）、左室内压最大下降速率（-dt/dpmax）、左室舒张末期压（LVEDP）等指标的影响。结果：与模型组相比,红芪组明显降低TPVR的增加幅度;除黄芪组其余各组能明显减小CO的下降幅度。各给药组有降低LVEDP,降低＋dp/dtmax下降幅度;红芪组增加-dp/dtmax,有统计学意义,其中红芪组作用尤为明显。与单味药相比,红芪复方组有明显降低心肌梗死面积,降低TPVR增加幅度,降低LVEDP,降低±dp/dt-max下降幅度。结论：红芪复方组降低前后负荷,提高心肌做功效率,改善心肌舒缩,维持心脏功能,最终达到心肌保护的作用。红芪复方组较单味药组有更好的心肌保护和维持心功能的作用。

简介：目的：研究何首鸟蒽醌苷（AGPMT）体外对小鼠细胞免疫功能的影响。方法：将小鼠淋巴细胞或巨噬细胞与不同浓度的AGPMT共培养，用XTT法测T、B淋巴细胞的增殖能力、对MLR的影响及对MitC所致淋巴细胞增殖抑制的拮抗作用；用中性红染色法观察AGPMT对巨噬细胞吞噬功能、NK细胞活性、小鼠脾细胞分泌TNF活性的影响。结果：AGPMT在体外可明显促进小鼠T、B淋巴细胞的增殖，增强巨噬细胞吞噬中性红的能力，提高NK细胞活性及分泌TNF活性，并可促进MLR，拮抗MitC所致淋巴细胞增殖的抑制作用。结论：AGPMT具有免疫增强作用。

简介：肾功能不全是指由于各种原因造成肾脏功能减退，导致肾脏无法正常排除毒素或水分，使其毒素和水分在体内蓄积。通过查阅相关文献，从蒙医对肾功能不全的认识、使用蒙药灌肠疗法治疗肾功能不全作用机制及蒙医灌肠疗法在肾功能不全中的运用等几个方面进行总结，为肾功能不全的临床治疗提供参考。

简介：目的：研究左金丸总生物碱对胃肠道运动及分泌的影响。方法：采用大鼠幽门结扎收集胃液观察药物对胃液、胃酸分泌，胃蛋白酶活力，以及胃粘膜前列腺素E2和胃泌素分泌的影响；以小鼠胃排空法及番泻叶诱导的小鼠腹泻模型研究左金总生物碱对胃肠运动的作用。结果：左金总碱明显抑制胃液、胃酸、胃泌素分泌和胃蛋白酶活性，增加前列腺素E2分泌；延长胃排空和爵泻叶诱导小鼠排稀便的时间，减少稀便次数。上述作用与等效剂量左金丸的作用类似。结论：左金总生物碱可能是左金丸治疗消化道疾病的主要有效成分，能抑制胃肠运动，胃酸分泌及胃蛋白酶活性，且与其调控胃泌素和前列腺素E2分泌有关。

简介：健脾止泻颗粒ig能增加大鼠胃游离酸及总酸度，提高胃蛋白酶活性，增加小肠对D－木糖的吸收。

简介：目的：观察芦丁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾功能的影响及其机制。方法：SD大鼠高脂饲料喂养8w并腹腔注射链脲佐菌素25mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型对照组、芦丁各剂量组（50、100、200mg/kg）及二甲双胍组（60mg/kg）,另设正常组。造模后各组大鼠灌胃给药1次/d,连续8w。给药前及给药后每隔2w测定大鼠空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2PBG）、24h尿蛋白含量,末次给药后2h处死大鼠,采用生化仪测定血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）,ELISA检测血清中血管紧张素II（AngII）、血管内皮生长因子（VEGF）水平。电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果：与正常组比较,模型对照组大鼠FBG、2PBG、24h尿蛋白含量持续升高;血清中TG、TC、LDL、SCr、BUN、AngII、VEGF含量均明显增高,HDL水平下降,且肾组织形态明显损伤。与模型对照组比较,芦丁在50~200mg/kg剂量范围内可不同程度改善上述指标,且高剂量组作用更为明显。结论：芦丁在50~200mg/kg剂量范围内可降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂,并可改善肾功能,其对肾的保护机制与降低血清中AngII、VEGF作用相关。

简介：目的：利用佐剂性关节炎（adjuvantarthritis,AA）大鼠模型,研究中药方剂程氏蠲痹汤（CSJBT）对AA大鼠免疫功能的影响,并探讨其可能机制。方法：将雄性SD大鼠分设6个组：正常组、AA模型组、阳性药雷公藤多苷组、程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组。除正常组外,其余各组大鼠均于左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（CFA）造模,致炎后第15d开始灌胃给药,每天1次,连续14d。实验期间定时检测AA大鼠的原发侧、继发侧足肿胀度以及屈关节疼痛评分,给药结束后,采用MTT法检测程氏蠲痹汤对AA大鼠脾脏淋巴细胞增殖的影响;流式细胞术观察其对大鼠脾脏T淋巴细胞亚群比例、NK细胞及NKT细胞数量的影响。结果：与模型对照组相比,程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组能明显降低AA大鼠的足肿胀度和屈关节疼痛评分,并降低脾脏CD4＋T细胞的比例;程氏蠲痹汤5.10、10.20g/kg剂量组可显著抑制AA大鼠脾脏T、B淋巴细胞的增殖,降低脾脏Th17细胞的比例,程氏蠲痹汤5.10g/kg剂量组可降低脾脏NK细胞的比例,升高Treg细胞的比例。结论：程氏蠲痹汤可改善AA大鼠体内异常的免疫功能,其机制可能与其调节CD4＋/CD8＋、Th17/Treg趋于平衡有关。

简介：目的：在果糖诱导大鼠产生高尿酸血症、高胰岛素血症等胰岛素抵抗综合征的基础上进一步研究果糖能否引起瘦素功能失调及抗高尿酸血症剂天然产物槲皮素和芦丁的改善作用。方法：大鼠饮用10%果糖水溶液共8周。第4周后分别口服给予大鼠槲皮素和芦丁,并以别嘌呤醇为阳性对照药。分别测定给药前及最后一次给药后血清尿酸和胰岛素等水平。选择血清和下丘脑瘦素水平及脂肪组织瘦素分泌水平为指标评价果糖诱导大鼠体内瘦素功能的变化。选择血清甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平为指标评价果糖诱导大鼠体内血脂失调。结果：果糖显著提高大鼠血清尿酸、胰岛素和瘦素等水平,并伴有血脂失调。再者,果糖显著上调大鼠脂肪组织ob基因的表达以增加脂肪分泌瘦素的功能。槲皮素、芦丁及别嘌呤醇可显著逆转果糖所致大鼠血清瘦素、血脂及脂肪分泌瘦素功能的异常。进一步研究发现果糖显著降低大鼠下丘脑瘦素水平,而槲皮素、芦丁和别嘌呤醇却无明显改善作用。结论：果糖能诱导大鼠产生高瘦素血症及下丘脑瘦素缺乏症,这与果糖所诱导大鼠高胰岛素血症、高甘油三酯血症和高尿酸血症等胰岛素抵抗综合征密切相关。天然降尿酸剂槲皮素和芦丁可通过逆转果糖所诱导大鼠高胰岛素血症及血脂失调症的作用改善果糖所致大鼠瘦素功能失调。本研究为果糖引起高瘦素血症与高尿酸血症之间的联系提供了直接的证据,并从药理学的角度进一步解释了降尿酸剂改善果糖所致胰岛素抵抗综合征大鼠的高尿酸血症和瘦素功能紊乱的作用机制。

简介：目的：研究右旋糖苷所致IgA肾病小鼠的肾组织蛋白表达变化和黄芪提取物（AEAR）对IgA肾病小鼠的作用。方法：给正常小鼠注射右旋糖苷建立IgA肾病小鼠模型。部分模型小鼠给予AEAR10g-kg^-1·d^-1。作为AEAR治疗组。为探究AEAR的作用，运用双向电泳（2-DE）技术分别获得正常对照组、IgA肾病模型组、AEAR组小鼠的肾组织蛋白凝胶，银染后，图像用PDQUEST双维分析软件分析比较，得到相应图谱。结果：连续12周给予AEAR的IgA肾病小鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和尿蛋白含量明显降低，且它们的肾组织蛋白图谱相应恢复接近正常鼠的图谱形态。与正常组比较，模型组有334个蛋白表达有显著性差异，其中142个蛋白表达增强2倍，61个蛋白表达增强5倍，121个蛋白表达减弱2倍；10个蛋白在模型组特异表达，在正常组不表达。以上334个差异蛋白中的50％个蛋白在给予AEAR治疗后，表达水平趋近于正常对照组水平；上述10个特异表达的蛋白经过AEAR干预后，有5个蛋白恢复至正常的不表达状态，4个蛋白表达明显减弱接近正常水平，只有1个蛋白表达上调甚至高于模型组对应蛋白的表达水平，分析可能与IgA肾病发病或AEAR药物作用密切相关。结论：AEAR不仅具有保护IgA肾病小鼠肾脏功能的作用，而且能调节小鼠肾脏组织蛋白表达，有助于发现AEAR作用于IgA肾病的靶蛋白。