简介：目的：优化大孔树脂富集柴胡挥发油工艺参数。方法：以吸光度为指标,通过动态实验考察上样量、上样流速、径高比和解吸液用量。结果：最佳工艺为X-5大孔树脂,上样量为34BV,上样流速为4BV·h^-1,径高比为1∶5,解吸液用量为3BV。结论：经X-5大孔树脂富集后,柴胡挥发油的浓度提高11倍,且主要成分的种类和相对含量基本一致。采用此法可以较好地富集柴胡挥发油。

简介：甘草为我国常用药材,其活性成分的分离纯化一直是研究的热点.本文主要介绍大孔树脂在分离纯化甘草皂苷类成分、甘草黄酮类成分及甘草多糖中的应用,并提出相关研究建议：加强大孔树脂分离纯化除甘草酸以外的甘草活性成分的研究;不同类的活性成分通过一个大孔树脂柱完成分离;大孔树脂法与其他分离纯化方法联用方面的研究;建立相关的树脂分离纯化工艺模型的,进而指导工业化生产.

简介：目的：研究DM301大孔树脂对大黄总葸醌的吸附性能及分离纯化工艺参数。方法：以大黄总蒽醌含量为评价指标，采用紫外分光光度法测定大黄总蒽醌的含量。结果：DM301大孔树脂对大黄总蒽醌适宜的交换吸附条件为：以10g大孔吸附树脂为标准量，最大上样量为3．4g·g^-1（生药材／干树脂），最佳上柱工艺为药液浓度含生药量0．40g·mL^-1，pH6，流速为1mL·min^-1，90％乙醇洗脱，洗脱液用量为80mL。验证实验证明，DM301对大黄总蒽醌的动态吸附率在70％以上，洗脱率在80％以上。结论：DM301大孔树脂交换吸附大黄总蒽醌的纯化方法可取，具有良好的应用前景。

简介：目的：观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组（100、200、400mg/kg）及尼莫地平组（6mg/kg）,各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素（ET）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）及一氧化氮（NO）含量。结果：与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组（100、200、400mg/kg）能不同程度改善上述指标。结论：荞麦黄酮在100~400mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。

简介：以尼莫地平为阳性对照，采用四血蕾结扎击和城血压法复制急性完全性脑缺血模型，观察生善对宰兔脑缺血再灌注粕伤时总扰氧化活性的彩响．结果表明生姜和尼莫地平均能明显地提高大脑组织的总核氧化活性．

简介：目的：研究番茄红素（Lycopene,LP）对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：通过夹闭肝门静脉和肝动脉60min后去夹恢复血流的方法制作肝脏局部缺血再灌注模型,选取96只模型大鼠随机分为肝缺血再灌注模型对照组、番茄红素（5、10、20、40mg/kg）治疗组,复方丹参滴丸（135mg/kg）阳性对照组,并另取16只同龄大鼠作为假手术组;术后灌胃给药治疗4周,每天一次。4周后,通过生化分析仪测定各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）活性,并通过紫外-可见分光光度计测定血清中丙二醛（MDA）含量以及总抗氧化能力（T-AOC）水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性;并通过HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果：较缺血再灌注模型对照组,番茄红素（10、20、40mg/kg）治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量显著降低;番茄红素（20、40mg/kg）治疗组大鼠血清中ALP活性显著降低,T-AOC水平显著升高,肝脏组织中SOD和CAT活性显著升高;番茄红素（40mg/kg）治疗组大鼠肝脏组织中GSH-Px活性显著升高;番茄红素各治疗组肝组织病理性改变出现不同程度的改善,其中以番茄红素40mg/kg治疗组效果最为显著。结论：番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用可能与番茄红素能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、改善肝功能有关。

简介：目的：研究通心络腹腔注射对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法：大鼠线栓法建立缺血2h再灌注损伤模型,再灌注后1小时、1天和5天断头取脑,TTC测定脑梗塞体积;透射电镜观察海马神经元的凋亡情况;western-blot观察caspase-3表达;RT-PCR测定c-fos基因的表达。结果：通心络腹腔注射可使大鼠脑梗塞体积减小;海马神经元凋亡由中晚期和凋亡小体转为早期凋亡表现,caspase-3,c-fos基因的表达降低。结论：通心络可能通过抑制凋亡反应的作用机制减轻脑缺血再灌注损伤,对缺血脑组织具有保护作用。

简介：离体大鼠心脏用乏氧无糖K-H液灌注15min后，再用正常K-H液复灌诱发的再灌注心律失常(RA)模型，于缺血再灌注初期对照组均发生RA，显著高于用丹参(DS，100mg／L)或川芎嗪(TMP，20mg／L)灌注者(11％和20％，P<0．01)；对照组RA持续时间为11±3．8min，也显著长于DS和TMP组(2．8±0和3．5±1．5min，P<0．01)，提示DS和TMP均有显著的抗RA作用。

简介：目的：研究短葶山麦冬水提物（（Lm-a）、总皂苷（Lm-s）及主要成分Lm-3的抗炎活性,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。方法：采用二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶或组胺诱导小鼠足跖肿胀模型,评价Lm-a,Lm-s和Lm-3灌胃给药的体内抗炎活性;采用肿瘤坏死因子（TNF-α）或佛波酯（PMA）诱导的髓样白血病细胞（HL-60）与人脐静脉内皮细胞（ECV304）黏附模型,考察Lm-3的体外抗炎活性。结果：单次灌胃给予Lm-a（336和672mg·kg^-1）明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致小鼠足跖肿胀;Lm-s和Lm-3（23.2和4.6mg·kg^-1,相当于Lm-a672mg·kg^-1）对上述炎症模型显示相似的抗炎活性;相当于短亭山麦冬4g·kg^-1生药量的Lm-a、Lm-s及Lm-3均明显抑制组胺致小鼠足跖肿胀;Lm-3（0.01、0.1和1μmol·L^-1）体外显著抑制TNF-α或PMA诱导的HL-60与ECV304细胞的粘附作用,提示其抗炎机制可能与调节蛋白激酶C通路等有关。结论：短葶山麦冬具有显著体内外抗炎活性,其主要活性部位和成分为总皂苷和Lm-3,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。

简介：目的：研究丹参素对大鼠心脏肥厚及其缺血再灌注损伤诱发心律失常的影响,并探讨其与NO的关系。方法：用L-甲状腺素连续按2mg·kg^-1连续给予10d,每天一次,制备心肌肥厚模型。治疗组从第4天开始至第10天,给予丹参素或缬沙坦进行治疗,用Langerdorff装置进行大鼠心脏离体缺血再灌注实验,结扎冠状动脉并复灌,观察VT、VF发生率,起始时间及持续时间;测定血清NO含量及NOS活性。结果：与正常组相比,肥厚组心脏缺血再灌注心律失常发生率,VT、VF发生时间、持续时间明显增加,NO含量及eNOS活性明显下降（P〈0.05）;丹参素及缬沙坦预治疗能有效的抑制缺血再灌注损伤诱发的心律失常的发生率;丹参素及缬沙坦能抑制大鼠心肌肥厚,明显升高NO含量及eNOS活性至正常水平。结论：丹参素对于L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及其离体心脏缺血再灌注诱发的心律失常具有一定的保护作用,这种保护作用主要与保护eNOS活性,增加NO含量有关。

简介：目的：研究氧化槐定碱对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤后细胞调亡的影响。方法：以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。Hoechst33342和TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡,透射电子显微镜术观察凋亡细胞形态学变化,化学比色法测定海马神经细胞Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性,免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子CytochromeC、Caspase-3、Bcl-2、Bax和PARP-1的蛋白和mRNA的表达。结果：与正常组比较,损伤组Hoechst33342和TUNEL染色法显示神经细胞凋亡率明显升高;Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性显著提高;CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA水平明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA水平明显下调,Bcl-2/Bax比率也明显下调。与损伤组比较,氧化槐定碱治疗组（20、5、1.25mg/L）可显著改善氧糖剥夺再灌注损伤所致的神经细胞凋亡的形态学变化,并降低神经细胞凋亡率;明显抑制Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性。氧化槐定碱治疗组（20mg/L）可明显抑制CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达,增强Bcl-2蛋白和mRNA的表达,使Bcl-2/Bax比率上升。结论：氧化槐定碱通过抗凋亡作用对氧糖剥夺再灌注损伤的大鼠海马神经细胞发挥保护作用。

简介：目的：观察丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注（myocardialischemiareperfusion，MI/R）损伤的保护作用。方法：采用冠状动脉左前降支结扎复制大鼠MI/R损伤模型，缺血30min，再灌注180min，再灌注即刻尾静脉给药。将36只SD大鼠随机分为6组，每组6只，分别为假手术组、模型组、丹参素组（2mg·kg-1）、羟基红花黄色素A组（005mg·kg-1）、丹红注射液阳性对照组（2mL·kg-1）及丹参素、羟基红花黄色素A合用组［205mg·kg-1，等同于丹红注射液（DHI）中相应的含量］，假手术组和模型组给予09%氯化钠溶液（2mL·kg-1）。再灌注结束后，伊文思蓝（EB）、2，3，5氯化三苯基四氮唑蓝（TTC）双染法测定心肌梗死面积；酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平；试剂盒比色法检测乳酸脱氢酶（LDH）活力；肢体导联ECG监测ST段变化。结果：造模后各组大鼠心梗面积、血清cTnI、LDH和CKMB水平均有升高，与假手术组比较差异有统计学意义（P＜005）；与模型组相比，各用药组均可改善MI/R损伤；丹参素、羟基红花黄色素A合用后大鼠心梗面积（P＜005）、血清中CKMB、cTnI、LDH的浓度显著下降（P＜005）。结论：丹参素、羟基红花黄色素A对各项药效指标均具有改善作用，两者合用后在降低心梗面积、抑制cTnI、LDH和CKMB水平方面作用加强，对MI/R损伤心肌起到增强保护的作用。

简介：目的：研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法：用不同剂量补阳还五汤（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷（7.81×10^-3mg/kg）分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术（FCM）检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆（PRP）中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果：与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论：补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。