简介:目的:为急性期脑出血的改善循环治疗及氙CT在脑出血后脑血流检测中的应用提供依据。方法:将发病24h内入院治疗的28例脑出血患者随机分为对照组和治疗组,所有患者分别于发病后24小时内、15天进行Xe-CT检查,采用感兴趣区测定血肿周边水肿区及其镜像区的局部脑血流量,并于发病后24小时内、15天、28天进行神经功能评分(CSS评分)。结果:所有患者血肿周边局部脑血流量在发病24小时略有下降,15天时明显降低;治疗组在发病15天时血肿周边局部脑血流量高于对照组,二者相比有显著差异。两组患者的神经功能评分在发病后15天与用药前相比无明显差异;二组之间相比差异也无显著性;发病后28天时治疗组神经功能评分明显低于对照组,差异显著。结论:氙气CT灌注技术对深部脑组织的rCBF探测的灵敏度高,而且方便快捷。急性期脑出血早期应用三七总皂甙治疗可以显著提高血肿周围脑组织的血流量,从而改善血肿周边的缺血,促进神经功能的恢复。
简介:目的:研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2+]和线粒体结构、功能的变化。方法:采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位(△Ψm);激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2+]浓度。结果:冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2+]水平显著升高。结论:在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2+]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2+]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。
简介:目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠粘膜超微结构动态变化的影响。方法:UC大鼠模型采用TN-BS法,比较3、7、14天各组肠质量指数变化及透射电镜下观察结肠超微结构改变。结果:溃结灵组及柳氮磺吡啶(SASP)组大鼠一般情况较模型组好,恢复较快。电镜下观察,3天模型组大鼠结肠粘膜上皮表面微绒毛减少,变短,扭曲,线粒体肿胀,内容物丢失,细胞器减少,细胞质液化溶解,腺上皮细胞间连接稍松散,肠腺杯状细胞排列紊乱,细胞内颗粒稀少,呈排空状态;7天超微结构有所改善,肠腺杯状细胞排列较整齐,细胞内颗粒有所增加;14天杯状细胞颗粒较丰富,胞吐较活跃;3、7、14天大鼠肠质量指数均明显高于正常组。3天溃结灵组及SASP组大鼠结肠粘膜上皮表面微绒毛稍减少,腺上皮相互连接紧密,肠腺杯状细胞排列整齐,胞内颗粒丰富,胞吐正常;7天杯状细胞胞吐渐变活跃;14天肠腺几乎全由杯状细胞组成,胞吐十分活跃;3、7、14天大鼠肠质量指数与模型组相比均显著降低。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜超微结构有改善作用。
简介:目的:观察大鼠全身骨矿密度(BMD)和骨矿含量(BMC)与体重(BW)和月龄(MO)的关系.方法:利用DEXA人前臂骨密度软件测定4、8和20月龄雌性SD大鼠全身BMD、BMC和骨投影面积(AREA).在SPSSforWindows统计软件上进行BMD、BMC和AREA对BW的一元直线回归,和对BW、MO的二元直线回归,并作偏相关分析等.结果:BMD、BMC和AREA与BW及MO的二元直线回归方程:BMD=0.179+0.000196BW(克)-0.000680MO(月)g/cm2,复相关系数r=0.711;BMC=3.472+0.0137BW-0.00912MOg,r=0.925;AREA=22.66+0.0302BW-0.139MOcm2,r=0.922.偏相关分析表明BMD与BW中度正相关(R=0.634),与MO弱负相关(R=-0.258);BMC与BW高度正相关(R=0.825),与MO无明显相关性(R=0.091);AREA与BW高度正相关(R=0.739),与MO弱正相关(R=0.427).结论:大鼠体重对BMD和BMC均有明显影响,月龄只对BMD有轻度影响,对BMC无明显影响.
简介:目的:观察复方顽痛宁酊对小鼠疼痛模型的影响及其临床疗效。方法:先进行药理实验,实验选用小鼠扭体法和小鼠热板法分别观察复方顽痛宁酊的镇痛效果并与麝香祛痛搽剂进行比较,再进行临床观察。结果:实验结果表明:小鼠扭体法实验,空白对照组为22.5±3.7次,复方顽痛宁酊组小鼠扭体次数为4.2±1.8次,阳性对照组麝香祛痛搽剂为14.2±2.8次,复方顽痛宁酊组减少小鼠扭体次数与空白对照组和阳性对照相比较有显著差异。小鼠热板法:复方顽痛宁酊组延长小鼠舔后足时间与空白对照组和阳性对照比较有显著差异。临床观察结果表明,复方顽痛宁酊对癌性疼痛有显著的疗效。结论:通过实验证明复方顽痛宁酊具有良好的镇痛作用,且起效快、持续时间长。临床观察也表明复方顽痛宁酊有明显的镇痛效果。
简介:目的:分析脾虚患者基础状态下(酸刺激前)及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化,探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮的关系。方法:选择脾虚证患者,并与胃阴虚证患者为对照组,病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫;检测基础状态下及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度,并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析。结果:1)发现脾虚证患者基础状态下唾液一氧化氮代谢产物浓度显著高于对照组,酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度显著降低;基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组(P>0.05),显著高于以前研究的病证,酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降;唾液淀粉酶活民生的变化与唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化显著相关(r=0.6,P<0.05);而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性有及一氧化氮代谢产物浓度均无显著变化。2)本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证。结论:1)脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液一氧化氮相关,脾虚证可能存在交感神经系统-一氧化氮通路功能障碍,致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低,可能存在副交感神经系统-一氧化氮通路功能代偿增强,致基础状态下唾液淀粉酶活性升高。2)唾液淀粉酶活性可能受病种的影响,糖尿病可能致唾液淀粉酶活性升高,因而致本实验唾液淀粉酶活性的检测结果偏高。
简介:目的:通过对玄参斑点病、斑枯病、轮纹病3种叶部病害的发生为害调查及药剂防治研究,探索其发病规律及防治药剂的筛选,为其综合防治提供依据。方法:在重庆主要玄参产区,对叶部病害进行田间调查和药剂防治试验。结果:玄参叶部病害田间病株率达100%,平均病叶率和病情指数分别为41.2%、59.3%,其中斑点病的田间危害程度最高,病株率、病叶率和病情指数分别达42%、65.7%、72.6%;玄参叶部病害危害随着种植密度增加而增加,危害程度依次为:4000株/亩〉3000株/亩〉2000株/亩;玄参叶部病害发生及危害程度与种植方式相关,以连作方式平均病情指数最高达45.03%,轮作与生荒地种植方式较低。药剂防治试验结果表明氟硅唑(400g·L-1)乳油1000倍液防治叶部病害效果最好,田间防效达74.3%。结论:3种叶部病害均有发生危害,以斑点病危害最为严重,利用氟硅唑(400g·L-1)乳油进行防治,具有较好的田间防治效果。
简介:目的:研究桂芍知母汤及加味对佐剂性关节炎大鼠的治疗效果,并探讨其作用机理。方法:采用佐剂性关节炎大鼠模型,测量足肿胀度,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平,并观察踝关节及周围组织病理。结果:与模型组相比,布洛芬组(63mg/kg)、桂芍知母汤组(17.325g/kg)、桂芍知母加活血组(21g/kg)与桂芍知母加藤类组(25.2g/kg)足肿胀度均能明显下调,血清TNF-α和IL-1β水平均显著降低,IL-10水平显著升高,并对关节滑膜炎性细胞浸润、结缔组织增生等有不同程度改善。结论:桂芍知母汤及加味均能有效缓解佐剂性关节炎大鼠局部炎症反应,其机理可能与减少促炎因子TNF-α和IL-1β的合成,升高抑炎因子IL-10有关。
简介:目的:明确枸杞主产区主要害虫为害特点、发生规律及防治关键点,指导枸杞害虫绿色防控。方法:结合作者2009、2013、2015年7~9月对我国宁夏、青海、甘肃、新疆、内蒙古枸杞主产区枸杞生产现状调研结果,以及2012—2015年连续4年4~10月份对宁夏中宁县枸杞害虫种群发生动态及田间不同防控措施的效果调查,对枸杞害虫发生规律及集成防控策略进行了分析探讨。结果与结论:枸杞不同产区各害虫的发生为害各有特点,不同害虫占据不同生态位,从时间和空间上各害虫避免了直接竞争。秋季和早春是防治越冬代害虫的关键期,生长季节根据害虫防治关键点实施相应防治措施可有效提高防控效果,降低农药使用量。不同产区之间同种害虫具有共性特点,该研究为指导生产实践提供了理论依据。
简介:目的:观察慢性心理应激反应大鼠中枢及血浆β-内啡肽(β-endorphine,β-EP)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotrophin,ACTH)含量的变化及调肝治法方药的影响.方法:采用限制大鼠活动空间的方法,建立慢性心理应激反应模型.放射免疫法检测β-EP和ACTH.结果:模型大鼠下丘脑、垂体内β-EP水平明显降低,血浆含量明显升高;下丘脑、血浆ACTH水平均明显升高.调肝方药可以明显升高下丘脑、垂体内β-EP水平,降低血浆β-EP含量以及下丘脑和血浆ACTH水平.结论:调肝治法方药对慢性心理应激反应具有良好的调控作用,其机制与其调控中枢阿片促黑皮质激素原(Proopiome-lanocortin,POMC)细胞分泌产物有关.