简介：目的：运用现代生物技术探讨防风愈伤组织的培养条件。方法：以防风叶片为外植体，对防风的愈伤组织进行不同浓度生长素和细胞分裂素诱导。结果：在2，4-D1mg·L-1诱导形成的愈伤组织长势好于其他不同浓度，具有显著差异。生长素与细胞分裂素配合使用时，愈伤组织的诱导率明显高于单个生长素的处理，生长情况也有差异。结论：诱导防风最佳外源激素的浓度配比2，4-D1．0mg·L-1＋6-BA0．5mg·L-1。

简介：目的：对化痰止咳平喘药药理作用中的镇咳作用进行文献再评价。方法：查阅、归纳、整理2010年以前公开发表的有关化痰止咳平喘药镇咳作用的研究文献，根据药物药理作用的评价原则和中药镇咳作用的评定标准，对《中药药理学》教材中具有镇咳作用的化痰止咳平喘药进行文献再评价，以明确其镇咳作用。结果：半夏、桑白皮、浙贝母、枇杷叶、桔梗镇咳作用确切，款冬花、白芥子、川贝母、紫菀、瓜蒌、海藻、葶苈子、马兜铃、昆布、苦杏仁实验依据不足，白果、百部无实验支持，天南星、白前、苏子、前胡未见相关研究文献。

简介：目的：观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组（100、200、400mg/kg）及尼莫地平组（6mg/kg）,各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素（ET）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）及一氧化氮（NO）含量。结果：与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组（100、200、400mg/kg）能不同程度改善上述指标。结论：荞麦黄酮在100~400mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。

简介：目的：研究卵泡方在大鼠体内的组织分布规律。方法：卵泡方大鼠灌胃给药6g·kg^-1后，应用HPLC测定大黄酸、汉黄芩素及千层纸素A在大鼠肝、心、脾、肺、肾中的含量，色谱柱：ZorbaxSB—C18（250mm×4．6mm，5μm），流动相：（A）乙腈-（B）0．5％冰醋酸水溶液（v／v）梯度洗脱；流速为1．0mL·min^-1；检测波长为254，276nm；进样量为10μL；柱温30℃。结果：建立了大黄酸、汉黄芩素及千层纸素A在大鼠肝、心、脾、肺、肾中的HPLC含量测定方法。结论：该法成功应用于卵泡方单剂量大鼠灌胃给药后，大黄酸、汉黄芩素及千层纸素A在大鼠体内组织分布的研究。

简介：以尼莫地平为阳性对照，采用四血蕾结扎击和城血压法复制急性完全性脑缺血模型，观察生善对宰兔脑缺血再灌注粕伤时总扰氧化活性的彩响．结果表明生姜和尼莫地平均能明显地提高大脑组织的总核氧化活性．

简介：目的：研究番茄红素（Lycopene,LP）对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：通过夹闭肝门静脉和肝动脉60min后去夹恢复血流的方法制作肝脏局部缺血再灌注模型,选取96只模型大鼠随机分为肝缺血再灌注模型对照组、番茄红素（5、10、20、40mg/kg）治疗组,复方丹参滴丸（135mg/kg）阳性对照组,并另取16只同龄大鼠作为假手术组;术后灌胃给药治疗4周,每天一次。4周后,通过生化分析仪测定各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）活性,并通过紫外-可见分光光度计测定血清中丙二醛（MDA）含量以及总抗氧化能力（T-AOC）水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性;并通过HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果：较缺血再灌注模型对照组,番茄红素（10、20、40mg/kg）治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量显著降低;番茄红素（20、40mg/kg）治疗组大鼠血清中ALP活性显著降低,T-AOC水平显著升高,肝脏组织中SOD和CAT活性显著升高;番茄红素（40mg/kg）治疗组大鼠肝脏组织中GSH-Px活性显著升高;番茄红素各治疗组肝组织病理性改变出现不同程度的改善,其中以番茄红素40mg/kg治疗组效果最为显著。结论：番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用可能与番茄红素能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、改善肝功能有关。

简介：目的：研究通心络腹腔注射对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法：大鼠线栓法建立缺血2h再灌注损伤模型,再灌注后1小时、1天和5天断头取脑,TTC测定脑梗塞体积;透射电镜观察海马神经元的凋亡情况;western-blot观察caspase-3表达;RT-PCR测定c-fos基因的表达。结果：通心络腹腔注射可使大鼠脑梗塞体积减小;海马神经元凋亡由中晚期和凋亡小体转为早期凋亡表现,caspase-3,c-fos基因的表达降低。结论：通心络可能通过抑制凋亡反应的作用机制减轻脑缺血再灌注损伤,对缺血脑组织具有保护作用。

简介：离体大鼠心脏用乏氧无糖K-H液灌注15min后，再用正常K-H液复灌诱发的再灌注心律失常(RA)模型，于缺血再灌注初期对照组均发生RA，显著高于用丹参(DS，100mg／L)或川芎嗪(TMP，20mg／L)灌注者(11％和20％，P<0．01)；对照组RA持续时间为11±3．8min，也显著长于DS和TMP组(2．8±0和3．5±1．5min，P<0．01)，提示DS和TMP均有显著的抗RA作用。

简介：本刊讯日前，为充分肯定社会组织在构建社会主义和谐社会中做出的显著成绩和突出贡献，民政部在全国开展先进社会组织评选表彰活动。

简介：精血归颗粒能使初老大白鼠阴道粘膜增厚、褶襞数增多，阴道上皮细胞糖原含量反应增高，并能增加伸展弹力纤维数。

简介：本刊讯日前民政部授予595个社会团体、民办非企业单位和基金会“全国先进社会组织”称号，中国中药协会、吉林省中医药学会、江苏省中医药学会、青岛市中医药学会、新疆石河子中医医院和河北省华亚中医药研究所等6家中医药机构名列榜单。

简介：目的：研究丹参素对大鼠心脏肥厚及其缺血再灌注损伤诱发心律失常的影响,并探讨其与NO的关系。方法：用L-甲状腺素连续按2mg·kg^-1连续给予10d,每天一次,制备心肌肥厚模型。治疗组从第4天开始至第10天,给予丹参素或缬沙坦进行治疗,用Langerdorff装置进行大鼠心脏离体缺血再灌注实验,结扎冠状动脉并复灌,观察VT、VF发生率,起始时间及持续时间;测定血清NO含量及NOS活性。结果：与正常组相比,肥厚组心脏缺血再灌注心律失常发生率,VT、VF发生时间、持续时间明显增加,NO含量及eNOS活性明显下降（P〈0.05）;丹参素及缬沙坦预治疗能有效的抑制缺血再灌注损伤诱发的心律失常的发生率;丹参素及缬沙坦能抑制大鼠心肌肥厚,明显升高NO含量及eNOS活性至正常水平。结论：丹参素对于L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及其离体心脏缺血再灌注诱发的心律失常具有一定的保护作用,这种保护作用主要与保护eNOS活性,增加NO含量有关。

简介：目的：建立用超高效液相色谱（UPLC）测定肝癌前病变模型大鼠组织中丹皮酚的分析方法,研究丹皮酚在大鼠体内的组织分布特征。方法：采用UPLC测定大鼠组织中丹皮酚的浓度。结果：丹皮酚在对照组大鼠各组织中的分布顺序依次为肾〉胃〉小肠〉脑〉肝〉脾〉心〉肺,在模型组大鼠各组织中的分布顺序依次为肝〉肾〉脾〉肠〉胃〉心〉脑〉肺,且其在模型组各组织的AUCall均大于在对照组各组织的AUCall。结论：相对于对照组,丹皮酚在模型动物组织内含量增高。

简介：目的：甘草种子硬实,表面蜡质包被是影响组织培养条件下甘草种子萌发的主要因素。通过对甘草种子进行处理,得到组织培养条件下提高甘草种子萌发率和消毒效果的方法。方法：将甘草种子用98%硫酸处理、灭菌热水处理、各浓度次氯酸钠溶液处理后在MS培养基上培养,考察种子萌发及消毒效果。结果：组织培养条件下,常温水浸泡24h的甘草种子吸胀率为36.67%,发芽率为10%,经过浓硫酸浸泡80min、60℃热水浸泡24h（自然冷却至室温）和3%次氯酸钠溶液浸泡15min的甘草种子吸胀率分别达到100%、42.16%和46.7%;发芽率分别为77.79%、36.67%和24.44%。浓硫酸和次氯酸钠溶液处理的甘草种子消毒效果较好。结论98%硫酸浸泡80min或者60℃热水浸泡24h（自然冷却）后再用3%次氯酸钠溶液浸泡15min,均能使甘草种子达到良好的消毒效果和较高的萌发率。

简介：目的：研究氧化槐定碱对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤后细胞调亡的影响。方法：以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。Hoechst33342和TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡,透射电子显微镜术观察凋亡细胞形态学变化,化学比色法测定海马神经细胞Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性,免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子CytochromeC、Caspase-3、Bcl-2、Bax和PARP-1的蛋白和mRNA的表达。结果：与正常组比较,损伤组Hoechst33342和TUNEL染色法显示神经细胞凋亡率明显升高;Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性显著提高;CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA水平明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA水平明显下调,Bcl-2/Bax比率也明显下调。与损伤组比较,氧化槐定碱治疗组（20、5、1.25mg/L）可显著改善氧糖剥夺再灌注损伤所致的神经细胞凋亡的形态学变化,并降低神经细胞凋亡率;明显抑制Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性。氧化槐定碱治疗组（20mg/L）可明显抑制CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达,增强Bcl-2蛋白和mRNA的表达,使Bcl-2/Bax比率上升。结论：氧化槐定碱通过抗凋亡作用对氧糖剥夺再灌注损伤的大鼠海马神经细胞发挥保护作用。

简介：目的：观察丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注（myocardialischemiareperfusion，MI/R）损伤的保护作用。方法：采用冠状动脉左前降支结扎复制大鼠MI/R损伤模型，缺血30min，再灌注180min，再灌注即刻尾静脉给药。将36只SD大鼠随机分为6组，每组6只，分别为假手术组、模型组、丹参素组（2mg·kg-1）、羟基红花黄色素A组（005mg·kg-1）、丹红注射液阳性对照组（2mL·kg-1）及丹参素、羟基红花黄色素A合用组［205mg·kg-1，等同于丹红注射液（DHI）中相应的含量］，假手术组和模型组给予09%氯化钠溶液（2mL·kg-1）。再灌注结束后，伊文思蓝（EB）、2，3，5氯化三苯基四氮唑蓝（TTC）双染法测定心肌梗死面积；酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平；试剂盒比色法检测乳酸脱氢酶（LDH）活力；肢体导联ECG监测ST段变化。结果：造模后各组大鼠心梗面积、血清cTnI、LDH和CKMB水平均有升高，与假手术组比较差异有统计学意义（P＜005）；与模型组相比，各用药组均可改善MI/R损伤；丹参素、羟基红花黄色素A合用后大鼠心梗面积（P＜005）、血清中CKMB、cTnI、LDH的浓度显著下降（P＜005）。结论：丹参素、羟基红花黄色素A对各项药效指标均具有改善作用，两者合用后在降低心梗面积、抑制cTnI、LDH和CKMB水平方面作用加强，对MI/R损伤心肌起到增强保护的作用。

简介：目的：研究右旋糖苷所致IgA肾病小鼠的肾组织蛋白表达变化和黄芪提取物（AEAR）对IgA肾病小鼠的作用。方法：给正常小鼠注射右旋糖苷建立IgA肾病小鼠模型。部分模型小鼠给予AEAR10g-kg^-1·d^-1。作为AEAR治疗组。为探究AEAR的作用，运用双向电泳（2-DE）技术分别获得正常对照组、IgA肾病模型组、AEAR组小鼠的肾组织蛋白凝胶，银染后，图像用PDQUEST双维分析软件分析比较，得到相应图谱。结果：连续12周给予AEAR的IgA肾病小鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和尿蛋白含量明显降低，且它们的肾组织蛋白图谱相应恢复接近正常鼠的图谱形态。与正常组比较，模型组有334个蛋白表达有显著性差异，其中142个蛋白表达增强2倍，61个蛋白表达增强5倍，121个蛋白表达减弱2倍；10个蛋白在模型组特异表达，在正常组不表达。以上334个差异蛋白中的50％个蛋白在给予AEAR治疗后，表达水平趋近于正常对照组水平；上述10个特异表达的蛋白经过AEAR干预后，有5个蛋白恢复至正常的不表达状态，4个蛋白表达明显减弱接近正常水平，只有1个蛋白表达上调甚至高于模型组对应蛋白的表达水平，分析可能与IgA肾病发病或AEAR药物作用密切相关。结论：AEAR不仅具有保护IgA肾病小鼠肾脏功能的作用，而且能调节小鼠肾脏组织蛋白表达，有助于发现AEAR作用于IgA肾病的靶蛋白。

简介：目的：观察红景天苷对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用并分析其可能作用机制。方法：采用经典的冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组、红景天苷10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg治疗组,另设假手术组大鼠为对照组。红景天苷各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,连续饲养4w后应用HE染色和Masson染色分析大鼠心肌组织微血管数量和胶原容积分数,逆转录PCR和免疫印迹法分析心肌组织中血管内皮生长因子（VEGF）及CD34的mRNA和蛋白表达变化。结果：组织病理学分析表明,模型组大鼠心肌组织形态较为紊乱,血管形态不够完整,部分心肌细胞轮廓消失,胶原容积分数为44.7±8.3,较假手术组的9.5±2.2,显著增加;和模型组相比,红景天苷各治疗组新生的血管数量由3.4±0.2增至12.6±2.3,18.4±3.2,24.7±2.6;胶原容积分数减至36.3±5.4,22.4±6.0,17.2±2.8,差异显著。和模型组比较,红景天苷各治疗组VEGF及CD34mRNA表达分别由32.1±2.7及23.1±2.46增至72.23±6.9,92.44±7.76,111.91±8.0和64.23±7.7,82.44±7.94,99.91±9.68,差异显著;蛋白表达分别由42.08±3.08及32.13±2.87增至107.55±9.42,223.37±15.57,299.96±17.02和71.44±8.52,149.68±12.23,204.23±19.65,差异显著。结论：红景天苷可明显促进大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。

简介：目的：研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法：用不同剂量补阳还五汤（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷（7.81×10^-3mg/kg）分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术（FCM）检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆（PRP）中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果：与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论：补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。

简介：伴随着中国科技发展的脚步,我国作者与国际期刊的距离也在不断缩短,但我国作者向国际期刊投稿数量的增速远高于发表数量的增速,怎样选择合适的国际期刊投稿？怎样撰写高水平英文论文？什么是国际期刊审稿与录用程序？怎样提高论文文被国际期刊的录用率？这些是每位作者非常关注的问题。