简介：目的：探讨阳和汤加减治疗中晚期类风湿关节炎活动期的临床疗效研究。方法：选取2020年1月－2022年1月期间，来我院治疗的100例类风湿关节炎患者作为研究对象，随机分为观察组、对照组各50人，观察组通过阳和汤加减治疗对患者进行诊治，对照组采取常规西医类风湿病医治手法，通过采用氨甲蝶呤和塞来昔布进行干预。随机分析患者病症治疗效果。结果：通过对两组患者身体康复程度对比，观察组治疗有效率明显高于对照组，P<0.05，组间数值比对具有统计学意义，且通过对两组患者在不同方式治疗后，在观察数据指标对比中，观察组患者数值变化，明显好于对照组（P＜0.05），组间比对具有统计学意义。结论：在中晚期类风湿关节炎患者治疗期间，通过采取阳和汤加减治疗诊疗模式具有较高临床可行性，对患者祛风除湿以及通络经脉、温肾补血均有着明显效果，通过阳和汤治疗风湿关节炎患者，还能有效降低药物刺激带来的负面影响，帮助患者快速恢复，具有较高临床应用价值。

简介：目的：研究复合多糖与环磷酰胺联合抗肿瘤的增效作用及其机制。方法：用移植性肿瘤模型研究以正交实验配伍组成复合多糖的体内抗肿瘤活性；采用ELISA法测定IL-2、抑癌基因P27以分析复合多糖增效减毒的作用机制；采用透射电子显微镜观察药物作用下的肿瘤细胞形态变化。结果：复合多糖（香菇多糖100mg／kg、姬松茸多糖200mg／kg、茯苓多糖50mg／kg）在体内有一定的抑制肿瘤生长的作用，与环磷酰胺联合抗肿瘤具有增效作用，可增加IL-2的水平，可诱导肿瘤细胞凋亡，增强抑癌基因P27的表达。结论：复合多糖与环磷酰胺联合抗肿瘤具有增效作用。

简介：目的：探讨肿节风挥发油对人胃癌细胞的抑制和诱导细胞发生凋亡的作用。方法：用MTT法、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪的方法,观察肿节风挥发油对人胃癌细胞（SGC-7901）凋亡及细胞DNA周期的影响。结果：MTT法表明肿节风挥发油对SGC细胞有抑制作用,并呈现剂量依赖性;肿节风挥发油（0.538、0.269mg/ml）作用SGC细胞48h后,琼脂糖凝胶电泳呈典型的＂梯状（DNAladder）＂带;流式细胞仪检测结果显示,肿节风挥发油可引起SGC细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,呈现G0/G1期阻滞现象,并有诱导细胞凋亡作用。结论：肿节风挥发油对人胃癌细胞（SGC-7901）有抑制和灭杀作用,而这种作用的机制之一是通过诱导人胃癌细胞发生凋亡。

简介：癌化液60mg/kg、30mg/kg可增强5mg/kg环磷酰胺和呋氟尿嘧啶对EAC及S180荷瘤小鼠体内抗肿瘤作用。对100mg/kg环磷酰胺所致H22荷瘤小鼠外周白细胞及骨髓有核细胞减少有明显的提高作用，并能明显地对抗增高的谷丙转氨酶，对肝肾功能未见明显的影响。表明癌化液与化疗药合用时有明显的增效和减毒作用。

简介：目的：探讨香砂六君子汤加减在高龄胃癌患者术后早期肠内营养的可行性、安全性和临床疗效.方法：高龄胃癌患者60例随机分为中药组和对照组每组各30例.两组从术后第1天到术后第14天给予等热量、等氮量的营养支持,所有病例术前术后测血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白,外周血淋巴计数,免疫球蛋白IgA、IgM、IgG：临床观察胃肠道功能恢复情况及各种不良反应.结果：所有病例研究期无死亡、无严重并发症、无明显肝肾功能改变,中药组较对照组前蛋白（PA）和转铁蛋白（TF）水平以及外周血淋巴计数（TLC）均明显升高,对照组白蛋白下降较中药组明显,体液免疫指标中药组术后14天基本恢复到术前水平,对照组与术前相比尚有差异.结论：香砂六君子汤加减在高龄胃癌患者术后早期应用肠内营养支持既能改善营养状态,维护和促进胃肠功能恢复,又能提高机体免疫功能.

简介：目的：研究痰瘀阻肺型肺癌应用葶苈大枣泻肺汤合导痰汤与化疗治疗的临床效果。方法：收集我院2009年1月~2010年1月期间诊治的60例痰瘀阻肺型肺癌患者作为研究对象,随机分为试验组（30例）与对照组（30例）,对照组患者采用西医化疗治疗,试验组在对照组的基础上采用葶苈大枣泻肺汤合导痰汤治疗,对两组患者的近期治疗效果、不良反应发生率和三年生存率及五年生存率进行分析对比。结果：试验组患者的近期治疗效果明显优于对照组（P〈0.05）,不良反应发生率明显低于对照组（P〈0.05）,三年生存率及五年生存率明显高于对照组（P〈0.05）。结论：痰瘀阻肺型肺癌应用葶苈大枣泻肺汤合导痰汤与化疗治疗具有良好的临床效果,能有效降低不良反应发生率,提高患者的远期生存率。

简介：目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。