简介：目的:观察汉黄芩素对食管癌KYSE150细胞生长的影响及其机制,为汉黄芩素应用于临床抗肿瘤提供理论依据。方法:不同浓度的汉黄芩素作用于KYSE150细胞后,MTS法检测细胞生长活性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果:KYSE150细胞的生长受汉黄芩素的抑制并且呈浓度依赖性,IC50=(68.59±3.43)μM;细胞周期检测结果表明,汉黄芩素可阻滞KYSE150细胞周期进展,将细胞周期阻滞在G0/G1期;细胞凋亡实验表明汉黄芩素可以诱导细胞凋亡。结论:汉黄芩素具有抗食管癌KYSE150细胞生长的作用,其机制为抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。

简介：[目的]观察癌痛消对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404肝癌细胞的体外抗癌作用.[方法]运用细胞培养技术,MTT法从细胞水平评价癌痛消对肝癌细胞增殖的抑制作用.并采用流式细胞术（FCM）检测细胞周期变化,观察癌痛消对肝癌细胞周期的影响.[结果]癌痛消剂量在25mg/ml,50mg/ml,75mg/ml,100mg/ml范围内对人肝癌细胞Bel-7404,SMMC-7721的增殖具有抑制作用,能使人肝癌细胞SMMC-7721及Bel-7404G-G1期比例增加,同时降低G2/M期细胞数目,呈浓度依赖性,其作用强度与浓度呈正相关.[结论]癌痛消在体外对肝癌细胞有抑制增殖作用,能使人肝癌细胞停留在G0-G1期,其抑瘤效果呈浓度依赖性,作用强度与药物浓度存在正相关.

简介：目的：观察艾灸对溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）大鼠肺组织巨噬细胞分化重要功能表型CD86、CD163表达的影响，并基于巨噬细胞分化关键细胞因子干扰素γ（interferon—gamma，IFN-γ）、肿瘤坏死因子a（tumornecrosisfactor-alpha，TNF-α）、白介素4（interleukin-4，IL-4）和白介素13（interleukin-13，IL-13）研究艾灸调节肺组织巨噬细胞分化的作用机制。方法：将40只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、普通艾灸组和无烟艾灸组，采用抗原免疫结合局部福尔马林灌肠法制备uc大鼠模型，普通艾灸组大鼠双侧天枢穴接受艾灸治疗．无烟艾灸组大鼠双侧天枢穴接受无烟艾灸治疗，每次灸10min，每日1次，共8d。实验结束，采用苏木素-伊红（hematoxylin—eosin，HE）染色法观察结肠组织病理学变化，运用免疫印迹法（westernblotting，WB）观察肺组织中巨噬细胞分化重要功能表型CD86、CD163的表达，采用酶联免疫吸附测定法（enzvme—linkedimmunosorbentassay,ELISA）观察肺组织微环境中巨噬细胞分化关键细胞因子IFN-γ、TNF—α、IL-4、IL-13的含量。结果：与正常组比较，模型组大鼠结肠组织损伤严重，结肠大体评分及组织学评分明显升高（P〈0．05）。与模型组比较，接受艾灸治疗的两组大鼠组织病变均有所改善，表现为溃疡修复，炎症减轻，两组大鼠结肠大体评分及组织学评分均降低（P〈0．05）。与正常组比较，模型组大鼠肺组织CD86表达增加（P〈0．05），CD163表达降低（P〈0．05）。与模型组、无烟艾灸组比较，普通艾灸组大鼠肺组织CD86表达显著降低，CD163表达升高（P〈0.05），而无烟艾灸组与模型组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。与正常组比较，模型组大鼠肺组织微环境中巨噬细胞分化关键细胞因子表达异常，表现为IFN—γ和TNF—α含量增加（P〈0．05），IL-4�

简介：【摘要】目的：探讨恶性肿瘤患者外周血淋巴细胞亚群和调节性T细胞的检测结果。方法：选取2018年1月1日～2020年12月31日收治的42例恶性肿瘤患者作为研究试验组；同期选取2018年1月1日～2020年12月31日42名健康体检者作为研究参照组；两组于临床同时接受外周血淋巴细胞亚群检测以及调节性T细胞的检测，就获得结果进行观察对比。结果：试验组CD4+CD25high（3.65±0.97）%、

简介：目的：探讨补肾健脾中药复方对细胞凋亡过程中非折叠蛋白反应的作用机制。方法：将新西兰大白兔9只随机分为中药组、西药组、空白组,每组3只。中药组、西药组分别用中药复方提取液、雌二醇混悬液灌胃,空白组以同等量的蒸馏水灌胃,1个月后制备含药血浆。选用1d龄SD大鼠获取原代的成骨细胞体外培养,中药组、西药组分别给予对应的含药血浆培养,正常空白组以及凋亡空白组给予空白组血浆培养。24h后分别检测GADD34、ERO1、IRE-1等凋亡蛋白的光密度值（OD）。结果：与凋亡空白组相比,中药组、西药组GADD34、ERO1蛋白表达降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。西药组比中药组更能显著降低ERO1蛋白的表达,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：补肾健脾中药复方有可能通过非折叠蛋白反应介导的细胞凋亡途径对成骨细胞进行调控,并能在一定程度上抑制细胞的凋亡。

简介：目的：探讨黄芪糖蛋白（HQGP）对T淋巴细胞增殖与给药时间的关系、T淋巴细胞增殖与活化程度的关系，以及对双向混合淋巴反应的影响。方法：体外培养小鼠脾细胞，MTT法测定在不同时间给予一定浓度HQGP、给予相同浓度HQGP和不同浓度ConA刺激，双向混合淋巴反应对T细胞增殖的影响。结果：HQGP在不同时间对ConA刺激的T淋巴细胞增殖均有抑制作用，但培养12h给药的抑制作用最强；其抑制作用与T细胞的活化程度无相关性；能明显抑制双向混合淋巴反应，并呈剂量依赖性。结论：在体外实验中，HQGP对小鼠脾淋巴细胞增殖具有免疫抑制活性，且与活化程度无相关性。

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简介：目的：探讨脾脏参与电针降低外周血白细胞的过程。方法：雄性家兔40只，随机分为正常组（n=10）、造模组（n=15）、电针治疗组（n=15）。模型组与电针组家兔耳缘静脉注射大肠杆菌培养液复制白细胞增多模型，每天从耳缘静脉采血，测量外周血白细胞计数，造模后每天对电针组进行电针治疗。正常组不予处理。处死前麻醉动物，开腹，制作脾脏的扫描电镜标本，扫描电镜下观察脾血窦基膜小孔口。拍摄数码照片．利用显微图像分析软件计算脾血窦基膜小孔口的直径，面积和周长。结果：电针组白细胞数较模型组恢复快（P〈0．01），电针组家兔脾血窦基膜小孔等效直径、面积和周长均小于模型组（P〈0．01）。结论：当白细胞计数升高时，电针有助于白细胞计数下降至正常水平．该作用是通过脾脏实现的。

简介：目的：探讨葛根素对成骨细胞增殖及骨形态发生蛋白的影响。方法：采用血清药理学方法制备葛根素含药血清,分为葛根素组、阳性对照组和阴性对照组。从SD大鼠乳鼠颅骨获取成骨细胞,分别用含药血清培养分离得到的成骨细胞。采用CCK-8检测成骨细胞增殖、酶联免疫吸附试验检测骨形态发生蛋白2（BMP-2）的表达;采用微量酶标法检测碱性磷酸酶的活性。结果药物作用24、48和72h后,葛根素组D值显著高于阴性对照组（P〈0.05）,且显著低于阳性对照组（P〈0.05）。随着时间的增加,葛根素组和阳性对照组D值在药物作用48h达到最高,至72h后有下降趋势。药物作用3d和7d后,葛根素组BMP-2表达水平均显著高于阴性对照组（P〈0.05）,且显著低于阳性对照组（P〈0.05）。药物作用3d和7d后,葛根素组BMP-2表达水平均显著高于阴性对照组（P〈0.05）,且显著低于阳性对照组（P〈0.05）。药物作用3d和7d后,葛根素组碱性磷酸酶活性均显著高于阴性对照组（P〈0.05）,且显著低于阳性对照组（P〈0.05）。结论葛根素可能通过诱导BMP-2表达促进增殖,活化碱性磷酸酶活性促进生物矿化。

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简介：细胞角蛋白18-3A9（CK18-3A9）是一种分化特异的蛋白质,广泛存在于上皮细胞,是组成细胞骨架的蛋白质之一[1]。在上皮细胞恶性转化过程中激活的蛋白酶加速CK18的降解,使得大量CK18片段释放入血液循环,造成组织液、体液中可溶

简介：本文进行了天花粉蛋白对棵鼠人体卵巢无性细胞移植瘤作用的研究。结果提示了给药组裸鼠移植瘤的生长率是327．55％，明显低于对照组的549．42％。流式细胞计分析给药组移植瘤细胞周期中G0／G1期峰趋向集中。S期缩短，峰值低于对照组；细胞内DNA含量也明显低于对照组；分光光度计测定给药组移植辔细胞内DNA含量明显低于对照组。光学显微镜下给药组移植瘤细胞核分裂减少。电子显微镜下给药组移植瘤细胞核与值的比例趋于正常，核成形，有较多线粒体存在。本实验提示天花粉蛋白可能是—抗癌药物。

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