简介:摘要目的测评分析环塔克拉玛干大沙漠汽车、摩托车拉力赛运动员心理状态。方法采用《综合医院焦虑/抑郁(HAD)情绪测定表》对汽车、摩托车赛手及一般人群进行赛前或比赛中期的心理测评,分别进行焦虑和抑郁项目评分累计总分,>21分则判为焦虑或抑郁;并对测评结果异常者及正常者进行咨询分析。结果汽车赛手87例中27例接受测评;摩托车赛手51例中36例接受测评。回收有效问卷103份,运动员63例中焦虑2例、抑郁1例,其余均正常,异常检出率为476%。一般人群43例中焦虑6例、抑郁2例,异常检出率为1860%。两组对比有统计学意义,P<005。结论因比赛分批分期,流动性大,资料收集欠全;赛车手中3例焦虑者,一为赛车机械故障停赛一个赛段;一例为赛车新手;一例抑郁者,因非运动性受伤。大部分赛车手,测评分属于正常。
简介:糖皮质激素(glucocorticoid,GC)是由肾上腺皮质分泌的甾体激素,糖皮质激素具有调节免疫、代谢、渗透压、生长发育等多种生理和药理作用,并参与行为和认知过程的调节。就糖皮质激素受体(GR)因子在GC信号通路中的地位、组成与分类、作用机制与结构特点、与临床疾病的关系及GR的最新研究进展作一综述。
简介:目的:观察半夏泻心汤体外抑制巨噬细胞分泌炎症因子的作用及对MAPK炎症信号通路的影响,以探讨其治疗胃炎的可能机制。方法:取小鼠8只,提取小鼠腹腔巨噬细胞,原代培养;用家兔制备半夏泻心汤含药血清和对照血清。小鼠腹腔巨噬细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松组及半夏泻心汤5%含药血清组、10%含药血清组和20%含药血清组,各组分别给予对照血清、LPS、地塞米松和各浓度含药血清。作用6h后收集细胞,用qRT-PCR方法检测细胞内IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA相对表达量;作用24h后,用ELISA方法检测细胞培养上清中炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α的蛋白含量。收集20%含药血清作用30min、60min和2h后的细胞,用Westernblot方法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和P38的磷酸化水平。结果:qRTPCR结果显示,与不含药血清对照组比较,LPS能明显促进小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01);与LPS组比较,地塞米松能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01);5%含药血清能明显抑制巨噬细胞TNF-α的mRNA表达(P<0.01),10%和20%含药血清均能明显抑制IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01)。ELISA结果显示,5%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β的分泌(P<0.01),10%、20%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的分泌(P<0.05,P<0.01)。Westernblot结果显示,半夏泻心汤含药血清作用30min、60min均能抑制小鼠腹腔巨噬细胞MAPK信号通路中P38磷酸化水平(P<0.05、P<0.01);含药血清作用2h能抑制巨噬细胞的ERK和P38的磷酸化水平(P<0.01)。结论:半夏泻心汤可能通过调节巨噬细胞内MAPK炎症信号通路中ERK、P38的磷酸化水平,抑制巨噬细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α而起到治疗胃炎的作用。
简介:目的:观察石斛合剂序贯治疗对db/db小鼠肝胰岛素信号通路蛋白基因表达的影响,探讨其调节血糖的分子机制。方法:选取12~14周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、二甲双胍组、石斛合剂序贯组(以下简称序贯组);选db/m为正常对照组。连续灌胃给药共6个循环(54d)。观察各组治疗后各组空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖耐量(OGTT)、糖化血清蛋白(GSP)、血清胰岛素(Ins)、三酰甘油(TG)及胆固醇(Tch),同时提取肝组织RNA,以逆转录PCR法检测胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物1/2(IRS1/2)、PI3KmRNA表达水平变化。结果:与模型组比较,序贯组FBG、GSP和Ins显著下降(P〈0.05),改善葡萄糖耐量(P〈0.05~0.01);InsR、IRS1/2、PI3K等mRNA表达增加(P〈0.05~0.01)。结论:复方石斛合剂序贯治疗能有效降低db/db小鼠的降低高胰岛素血症,降低空腹血糖及血脂,改善葡萄糖耐量,可能与增加InsR、IRS1/2、PI3K等基因表达有关。
简介:摘要:目的:了解莪黄汤对 Wnt 信号通路中 Wnt7a、JNK、RhoA 蛋白表达的影响。方法:应用 AOM(氧化偶氮甲烷)和 DSS(葡聚糖硫酸钠)造模;采用莪黄汤分别对实验组及对照组进行灌肠;应用阿尔新兰染色法观察大鼠肿瘤细胞的生长情况;应用免疫组化法对比对照组和实验组 Wnt 信号通路中 Wnt7a,JNK,RhoA 在结肠癌组织以及非典型增生组织中的表达情况。结果:对照组与实验组比较,Wnt7a,RhoA,JNK 在实验组中的表达较对照组降低。结论:莪黄汤对原发性结肠癌的生长有抑制作用,其机理可能是通过抑制 Wnt7a、RhoA、JNK 蛋白的表达而发挥抗肿瘤作用。
简介:目的观察橙皮苷对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及其对肾脏组织中Wnt/β-catenin蛋白表达的影响。方法60只雄性SD大鼠,在适应性喂养1周后,链脲佐菌素一次性法构建大鼠糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后将大鼠分为正常组,模型组以及橙皮苷治疗组三组,每组20只,造模成功后橙皮苷治疗组给予橙皮苷注射治疗,治疗量为0.2mg/kg大鼠体重(注射时称取1mg溶于1mL的丙二醇中),正常组和模型组给予等体积的丙二醇溶液注射。分别于治疗4周和8周后处死大鼠各半,收集其血、尿及肾脏标本,检测一般生化指标、肾脏组织病理学并运用实时荧光定量PCR和WesternBloting检测肾脏组织中Wnt-4和β-catenin的表达特点。结果正常组大鼠毛色光滑,活泼好动,与正常组相比,模型组有明显的多饮多食多尿的特点,此外毛发枯燥,精神萎靡,橙皮苷治疗后,其上述情况有明显好转,但和正常组差异仍然较大。与正常组相比,模型组大鼠肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白(UTP)及尿白蛋白肌酐比(UACR)水平均明显升高(P〈0.05),相较于模型组,使用橙皮苷治疗4周后上述所有指标明显下降(P〈0.05),治疗8周后进一步降低(P〈0.05);病理学结果可见,正常组大鼠肾小管结构完整清晰,无明显病理改变;模型组可见肾小管间质局部炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞脱落,小管扩张,基底膜断裂,橙皮苷治疗4周后纤维化面积减小,治疗8周后进一步好转;与正常组比较,模型组Wnt-4和β-catenin蛋白表达水平显著上升(P〈0.05),而与模型组比较,橙皮苷治疗4周后明显下降(P〈0.05),治疗8周后进一步降低(P〈0.05)。结论橙皮苷可通过抑制肾脏组织中Wnt-4和β-catenin蛋白和mRNA的表达,进而改善肾功能、减轻蛋白尿,最终起到对肾脏的保护作用。
简介:目的:探讨黄芪汤改善糖尿病肾病的作用及可能的机制。方法:40只6周龄db/db小鼠随机分为模型组及黄芪汤高、中、低剂量组,每组10只,10只6周龄db/m小鼠作为正常对照组。模型组、正常组均予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃;各药物组分别予黄芪汤1.08g/kg、0.36g/kg、0.12g/kg灌胃。1次/d,灌胃14周后进行生化指标、肾组织病理学检测,Westernblot检测各组肾皮质中AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路相关蛋白的表达量。结果:与模型组比较,黄芪汤能降低db/db小鼠的体质量、肾质量、血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)浓度,降低血清谷氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)浓度,升高肾质量/体质量指数(P〈0.05),改善肾脏病理情况;上调肾皮质中p-AMPK、p-Camkkβ、p-LKB1、p-ACC蛋白表达量(P〈0.05)。结论:黄芪汤通过有效活化AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路改善糖尿病肾病。
简介:目的:观察中药复方保肝宁对外源性瘦素(1eptin)诱导的肝星状细胞(Hepaticstellatecell,HSC)增殖功能的影响及其对JAK—STAT信号转导通路中相关信号因子磷酸化JAK2、STAT3蛋白(P-JAK,、P-STAT3)的影响,试图进一步阐明保肝宁抗肝纤维化的可能机制。方法:用甲基噻唑基四唑(methylthiazolylium,MTT)检测保肝宁对leptin刺激的HSC-LX2增殖的影响;应用蛋白印迹实验(Westernblottinganalysis)检测P-JAK2,P-STAT3的表达水平。结果:与秋水仙碱组比较,保肝宁组能明显降低P-JAK2、P-STAT3表达水平。结论:中药复方保肝宁有阻断leptin诱导HSCs—LX2增殖的作用,而降低磷酸化JAK2、STAT3蛋白的表达,阻断JAK2-STAT3通路,可能是其主要的机制之一。
简介:目的:探讨宁泌泰胶囊对炎症相关STAT3信号通路的抑制作用。方法:选择稳定转染STAT1和STAT3-luciferase报告基因质粒的HepG2细胞,待细胞生长至对数生长期后将细胞悬液接种到细胞培养板中,分别检测不同浓度宁泌泰溶液对IL-6激活的STAT3信号通路,以及γ-干扰素(IFN-γ)激活的STAT1信号通路的抑制作用;同时,检测宁泌泰主要单体成分小檗碱和槲皮素,以及小檗碱和槲皮素联用对STAT3信号通路的影响。结果:宁泌泰溶液10.0mg/ml、5.0mg/ml和1.0mg/ml对STAT3信号通路抑制率分别为98.07%、84.65%和12.57%,IC50为5.865mg/ml;小檗碱100μmol/L、120μmol/L对STAT3信号通路抑制率分别为48.73%、66.31%,槲皮素20μmol/L、100μmol/L对STAT3信号通路均无抑制作用,小檗碱和槲皮素联用(100μmol/L+20μmol/L,120μmol/L+100μmol/L)对STAT3信号通路的抑制率分别为53.99%、91.54%。而宁泌泰溶液对STAT1信号通路无显著抑制作用。结论:宁泌泰胶囊选择性抑制了STAT3信号通路,小檗碱可能为其有效成分之一,且小檗碱和槲皮素具有协同作用,这可能是宁泌泰胶囊抗炎作用的重要物质基础和作用机制。
简介:目的:观察补益精血方"加减薯蓣丸"对脑缺血大鼠海马神经元及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-serine-threoninekinase,p-Akt)的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药组,其中模型组、中药组采用改良双侧颈总动脉永久阻断法制作脑缺血大鼠模型,假手术组不予结扎颈总动脉。中药组予加减薯蓣丸10g·kg-1·d-1灌胃,其余3组用等量0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃6周后取材,HE染色观察海马组织形态学变化,免疫荧光法检测神经元核心抗原(NeuN)表达,Westernblot法检测p-Akt表达。结果:HE染色结果显示,模型组大鼠海马细胞密度减少,锥体细胞层变薄,细胞间隙大,排列疏松,细胞核萎缩;中药组大鼠海马细胞密度增加,锥体细胞层变厚,细胞间隙减小,排列紧密,细胞核萎缩减少。模型组大鼠海马组织p-Akt表达较假手术组明显下降(P〈0.05),NenN表达较假手术组明显增加(P〈0.05);与模型组比较,中药组海马组织NenN及p-Akt表达均明显增加(P〈0.05)。结论:加减薯蓣丸可促进脑缺血大鼠海马组织p-Akt及NeuN表达,从而可能促进脑缺血引起的大鼠海马神经损伤修复,抑制神经元凋亡。