简介:目的探讨卵巢癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白表达与临床病理及卵巢癌微血管密度(MVD)的关系。方法选择2000年1月至2004年6月本院确诊为卵巢癌的48例患者的术后组织标本为研究对象。采取链霉亲和素-生物素-过氧化酶复合物(SABC)免疫组织化学方法检测48例卵巢癌组织标本中VEGF及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白的表达率,采用F8因子相关抗原(FⅧ-RA)标记肿瘤MVD(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,征得受试者对象的同意,并与其签订临床研究知情同意书)。结果①VEGF及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白表达与卵巢癌的病理学类型、分化级别及临床分期无显著相关性(P〉0.05);但VEGF及其Flt-1受体共同表达,则与卵巢癌组织分化及临床分期密切相关(χ2=5.22,χ2=8.22;P〈0.05)。②卵巢癌中,淋巴结转移者VEGF及其Flt-1受体表达率均显著高于无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P〈0.05)。KDR/Flk-1在肝转移患者中表达率与肝正常者比较,差异有统计学意义(P=0.02),VEGF及其KDR/Flk-1受体在肝转移患者中,共同表达率显著高于肝正常者,且差异有统计学意义(P=0.005)。③腹水〈1000mL者中,Flt-1表达率显著低于腹水≥1000mL者,差异有统计学意义(P=0.01)。④VEGF及KDR表达呈阳性者的平均MVD显著高于呈阴性者,差异有统计学意义(P=0.03)。VEGF及KDR/Flk-1表达呈阳性者的MVD有关(P〈0.01),并且表达者的MVD较丰富。结论VEGF及其受体表达,通过多种机制参与卵巢癌血管生成、浸润、转移及腹水形成,可作为预测卵巢癌转移潜能及预后的指标。%@1673-5250
简介:目的探讨利用盆、腹腔多排螺旋CT(MDCT)研究卵巢静脉及卵巢血管蒂征(OVPS)对于女性盆腔肿瘤来源的诊断价值。方法选择2006年10月至201i年4月在本院临床诊断为妇科肿瘤的患者297例为研究对象。采取回顾性分析法,对其按照MDCT观察双侧OVPS结果,将其分为病例组(n=208,卵巢来源肿瘤累及侧卵巢)和对照组(n=386,非卵巢来源肿瘤累及侧卵巢+健侧卵巢)。采用MDCT测量双侧卵巢静脉的最大短径,以病理学检查结果为诊断金标准,对OVPS进行诊断性试验。结果①OVPS判断盆腔肿瘤为卵巢来源的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为97.60%(203/208),92.75%(358/386),87.88%(203/23i)和98.62%(358/363),准确率为94.44%(561/594),与术后卵巢组织病理学检查结果比较,差异有统计学意义(P〈0.005);②单侧卵巢肿瘤患者的健侧与患侧卵巢静脉直径比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论0VPS对于判断女性盆腔肿块是否来源于卵巢,或来源于哪一侧卵巢的定位价值高,而卵巢静脉直径判断盆腔肿瘤的定位诊断价值较低。
简介:目的比较妊娠期高血压疾病孕妇与正常孕妇外周血、脐带血和胎盘中转化生长因子(TGF)-β1、血管紧张素(Ang)Ⅱ和血管内皮生长因子(VEGF)的表达差异,为探讨妊娠期高血压疾病的发病机制提供临床依据。方法选择2009年1月至2012年12月在成都市妇女儿童中心医院分娩且合并妊娠期高血压疾病,但无其他妊娠合并症的50例孕妇为研究对象,纳入妊娠期高血压疾病组,选择同期在同一家医院分娩的50例正常孕妇纳入对照组。在孕妇分娩时留取胎盘母、子面胎盘组织,母亲静脉血及新生儿脐静脉血,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定TGF—β1、AngⅡ和VEGF的表达水平,并进行统计学分析。两组孕妇年龄、孕龄及体质量比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。本研究遵循的程序符合成都市妇女儿童中心医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果①妊娠期高血压疾病组母亲静脉血、新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中TGF-β1表达水平均较对照组低,而AngⅡ表达水平均较对照组高,且差异均有统计学意义(P〈0.05);②妊娠期高血压疾病组新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中VEGF表达水平均较对照组低,且差异有统计学意义(P〈0.05);但两组母亲静脉血VEGF表达水平比较,差异无统计学意义(t=0.639,P〉0.05)。结论TGF-β1、AngⅡ和VEGF表达水平的改变在妊娠期高血压疾病的发生、发展中有重要作用。
简介:目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)所介导的胎盘血管病变与围生儿结局间的关系,以及血清中可溶性血管内皮生长因子受体(sVEGFR)-1水平,对VEGF—VEGFR轴发挥的生物学效应。方法选取2011年1月至12月在本中心被诊断为GDM、孕龄为24~28孕周的孕妇100例纳入GDM组;选择同期在相同医院常规产前检查、相同孕龄的50例正常孕妇,纳入对照组。采集两组孕妇血样,测量糖化指标:空腹血糖(FPG)值,糖化血红蛋白(HbA1C)与VEGF。GDM组经常规干预治疗后,再采集血样测定FPG值,HbAlc及VEGF,并与对照组进行统计学分析。分娩后,收集胎盘,分析胎盘组织中VEGFR蛋白表达。根据GDM组孕妇分娩后的围生儿结局,将其分别纳入GDM围生儿异常组(n__34)与GDM围生儿正常组(”一66)(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。结果①GDM组孕妇血清VEGF水平、HbAlc及FPG值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈O.05)。②GDM组孕妇经干预治疗后,孕晚期FPG明显降低(P%0.05),HbAlc与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05),血清VEGF水平仍保持较高水平。③GDM组孕妇血清VEGF与sVEGFR一1水平呈负相关(r-_一0.497,P%O.01)。④与GDM组孕妇所分娩围生儿的血清VEGF水平显著高于对照组孕妇所分娩围生儿,且差异有统计学意义(P〈0.05)。⑤采用多因素非条件logistic回归法对GDM组与对照组孕妇血清VEGF表达水平的分析结果显示,VEGF是GDM围生儿结局异常的危险因子(OR=5.196,95%CI:1.845~14.610,P〈0.001)。⑥采用Western印迹法测定胎盘组织中VEGFR蛋白表达量显示,GDM围生儿异常组较GDM围生儿
简介:患者女,52岁,因“不规则阴道流血1年”于2005年3月20日入本院妇产科。入院查体:全身浅表淋巴结无肿大,肝、脾未扪及,腹部未触及肿块。妇科检查:外阴已产型,阴道畅,有少量血迹,宫颈光滑,子宫后位,大小正常,质软,左附件区扪及直径约6cm包块,实性感,边界清楚、活动,质地偏软。超声检查提示:宫腔内45mm×38mm回声光团,左附件区68mm×42mm低回声肿块。诊刮病理检查:子宫内膜腺癌。拟诊子宫内膜癌累及左卵巢癌。于2005年3月26日行广泛性全子宫双附件切除及盆腹腔淋巴结清扫术。术中见子宫增大,8cm×5cm×4cm,形态规则,剖视见宫腔内后壁直径为4cm包块,呈灰白色,鱼肉状,质脆;左卵巢增大,6cm×5cm×5cm,呈灰白色,结节状,表面无破口,质中偏软,切面实性,呈灰白色;右侧卵巢外观形态、大小正常。术后病理组织学切片显示:子宫内膜低分化腺癌,子宫深肌层可见癌栓,盆腔及腹主动脉旁各组淋巴结呈阴性。免疫组化:宫内膜腺癌ER(+)、PR(+);左卵巢小细胞恶性肿瘤,NSE(-)、SYN(-)、EMA(-)、LCA(+),支持非霍奇金恶性淋巴瘤。最后诊断:子宫内膜腺癌合并卵巢原发性非霍奇金恶性淋巴瘤。
简介:1-脱氨基-8-D-精氨酸血管加压素(DDAVP)是人工合成的血管加压素类药物,可提高健康人群及血友病(hemophilia)患者血浆因子Ⅷ(FⅧ)、vonWillebrand因子(vWF)及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平。在国外,DDAVP成功用于防治轻型血友病A(HA)、1型血管性血友病导致的出血事件,已有30多年历史。越来越多研究证实,DDAVP对女性HA携带者、已有抑制物产生的HA及获得性HA,甚至对血友病B(HB),也有一定治疗作用。DDAVP使用安全、价格低廉,尤其可降低因使用血液制品导致的人体免疫缺陷病毒(HIV)、肝炎病毒等的传播及因反复使用外源性FⅧ导致的FⅧ抑制性抗体产生的危险。因此,建议对新诊断为血友病的患者,也应进行DDAVP应答测试,以评估患者在将来防治出血性事件时使用该药的可能性和方案。
简介:目的:探讨Id-1,-3在宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中的表达及其意义。方法选择于福建医科大学附属第一医院病理科经组织病理学检查确诊为CIN与CSCC患者的组织标本分别为22例与67例为研究对象。采用SP免疫组化染色EnVision二步法检测标本组织中Id-1,-3蛋白表达水平(本研究遵循的程序符合福建医科大学附属第一医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准)。按照国际妇产科联盟(FIGO)对CSCC的临床分期标准进行CSCC临床分期。本组CSCC患者中,FIGOⅠA、ⅠB、ⅡA、ⅡB期分别为4,29,28及6例。本组CIN标本中,CINⅠ-Ⅲ级分别为3例,5例和14例。结果在CINⅠ-Ⅲ级标本中,CINⅢ级(n=14)较CINⅠ-Ⅱ级(n=8)的Id-1,-3表达水平均显著升高,且差异有统计学意义(P〈0.05)。若CSCC标本来源于年龄≤40岁、FIGOⅠ-Ⅱ期、有脉管浸润、有淋巴结转移患者时,则Id-1蛋白表达水平分别显著高于〉40岁、FIGOⅢ期、无脉管浸润、无淋巴结转移患者,且差异均有统计学意义(P〈0.05);而在CSCC标本中癌组织分化程度、肌层浸润与癌灶直径对Id-1蛋白表达水平无影响(P〉0.05)。若CSCC标本来源于伴淋巴结转移患者,则Id-3表达水平显著高于无淋巴结转移者,且差异有统计学意义(P〈0.05);而患者年龄、CSCC的FIGO分期、组织分化程度、脉管浸润、肌层浸润及癌灶直径等对Id-3表达水平无影响(P〉0.05)。结论Id-1,-3在CIN、CSCC中均有表达,表达水平与CIN级别及CSCC的发生发展、侵袭转移有关。Id-1,-3或许可作为CIN、CSCC基因治疗的候选靶基因位点。