简介:目的探讨瘦素在宫颈病变组织中的表达与临床病理学参数的关系。方法选择2003年9月至2004年12月于同济医院确诊并接受治疗的142例宫颈病变患者为研究对象,并按照组织病理学结果将其分别纳入宫颈炎组(,2—12)、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ组(n=23)、CINⅡ组(n=25)、CINⅢ组(n=21)及宫颈癌组(n=58),分别测定各组瘦素表达强度及利用CD34标记宫颈组织中血管内皮细胞,并计算微血管密度(MVD)(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。结果瘦素在宫颈炎组、CIN各组及宫颈癌组的阳性表达率逐渐增加,且其余4组分别与宫颈炎组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。宫颈癌组瘦素和CD34表达与宫颈癌分化程度、淋巴结转移呈正相关关系(P〈0.05),而与患者年龄、临床分期无明显相关性(P〉0.05)。宫颈癌组中MVD值随瘦素和CD34表达强度增强逐渐升高,且不同表达强度间比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论瘦素是宫颈癌重要的血管生长因子,瘦素的异常表达与肿瘤的发生发展密切相关。
简介:目的分析不明原因不孕患者小卵泡排卵(ovulatedwithsmallfollicle,OSF)的临床特征。方法用回顾性方法分析46例不明原因不孕患者。本组经临床诊断为OSF的不孕症患者25例为OSF组,其余21例为对照组。结果本组不明原因不孕妇女中,OSF患者所占的构成比为54.35%(25/46)。OSF患者中,64%(16/25)患者有自然流产史,明显高于对照组。对OSF患者中的20例进行了2个周期以上的监测,其重复出现率为85%(17/20),表现为黄体功能不足(lutealphasedefect,LPD)的患者占52%(13/25)。结论OSF重复出现率高,是引起不孕的主要原因之一。该病患者以前多被诊断为LPD或不明原因不孕。经阴道超声联合尿LH试纸测定监测排卵,是诊断OSF的主要方法。因OSF导致的自然流产率高,故建议OSF周期取消治疗计划。
简介:目的探讨妇产科门诊宫颈病变筛查的意义及管理策略。方法选择2010年1月至2012年12月于大连医科大学附属第一医院妇产科门诊行宫颈薄层液基细胞学(TCT)检查的31372受检者中TCT结果示意义不明的非典型鳞状细胞(ASC-US)及以上级别的1865例患者为研究对象。本研究遵循的程序符合大连医科大学附属第一医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并征得受试对象本人的知情同意,与之签署临床研究知情同意书。对TCT结果为ASC-US及以上级别者经高危型人乳头状瘤病毒(HR-HPV)检测分流,对有宫颈癌高危因素者进行阴道镜或宫颈锥切术行活组织病理学检查。结果12010-2012年接受TCT检查的患者数和异常宫颈涂片患者数均呈逐年增加趋势。2低度鳞状上皮内病变(LSIL)和高度鳞状上皮内病变(HSIL)患者的HR-HPV(+)检出率较ASC-US患者明显升高,前二者分别与后者比较,差异有统计学意义(P0.05)。3HR-HPV(+)患者的CINⅡ及以上级别病变检出率随着TCT细胞学级别上升而增高,而ASC-US,LSIL,HSIL患者的该检出率分别为28.2%,38.2%,68.3%,三者间两两比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。4HR-HPV(+)患者的CINⅡ及以上级别病变检出率显著高于HR-HPV(-)患者,二者比较,差异有统计学意义(P〈0.01),而HR-HPV(-)患者与未检测HPV患者比较,差异也有统计学意义(P〈0.01)。结论宫颈TCT检查结合HR-HPV基因检测是筛查早期宫颈病变的有效方法。建立、健全妇产科门诊宫颈病变筛查规范化流程,重视对ASC-US及以上级别患者的干预,以及HR-HPV检测在ASC-US中的分流作用,是门诊宫颈病变筛查的工作重点,可降低宫颈癌发生率。
简介:目的探讨彩色多普勒超声在儿童克罗恩病(CD)诊断中的意义。方法选择2005年1月至2013年5月于广州市第一人民医院儿科就诊并经彩色多普勒超声检查诊断为CD的32例患儿为研究对象,男性患儿为12例,女性为20例,年龄为7-15岁。采用彩色多普勒超声诊断仪进行超声检查,观察病变肠管位置及内部回声、测量病变肠管厚度,对增厚的肠管改用高频探头,仔细观察肠管壁内部回声以及内部血流分布的变化情况,详细记录其结果并进行统计学分析。本研究遵循的程序符合广州市第一人民医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并与受试对象监护人签署临床研究知情同意书。结果彩色多普勒超声检查诊断的32例CD患儿中,28例与经纤维结肠镜检查诊断结果一致,诊断一致率为87.5%。其中,13例(40.63%)患儿在空肠或回肠形成包块,7例(21.88%)患儿伴升结肠病变,6例(18.75%)患儿肠腔可见多处狭窄,5例(15.63%)患儿从空肠至回肠均有病变,1例(3.13%)患儿肠腔可见1处狭窄。儿童CD所致肠管狭窄较重,好发于肠系膜缘,其近端明显扩张,黏膜增粗形成均匀一致的小充盈缺损影,表现为典型的假息肉状或"鹅卵石"样。结论儿童CD的彩色多普勒超声声像图具有特殊性改变,能为临床CD的诊断提供较准确的诊断依据,对临床制定治疗方案和疗效观察具有重要价值。
简介:目的探讨孕晚期子痫前期(PE)患者血清脂联素(APN)与血脂因子水平的变化及其临床意义。方法选取2009年10月至2010年10月于青岛市中心医院产科确诊为PE的40例孕妇为研究对象,纳人PE组。再按照PE病情分级[轻度子痫前期(MPE)和重度子痫前期(SPE)],将其分别纳入MPE组(n=18)和SPE组(n=22)。选择同期于本院就诊的40例健康孕妇纳入对照组。所有纳入对象孕龄为34~38孕周。采用放射免疫吸附法(RIA)测定血清APN、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量,并进行相关统计学处理(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。PE组与对照组及MPE组与SPE组的胎次(均为第1胎)、孕晚期体重、既往特殊病史及其他妊娠合并症和并发症分别比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结果①PE组血清APN和HDL水平明显低于对照组,TG水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.01)。②PE组患者血清APN水平与TG水平呈显著负相关关系(r=-0.90,P%0.01),而与HDL水平呈显著正相关关系(r=0.93,P〈0.01)。结论孕晚期血清APN水平降低和脂质代谢紊乱可能与PE发病有关。
简介:目的探讨黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)在人类上皮性卵巢癌(epithelialovariancancer,EOC)中的表达及与临床病理特征间的关系。方法选择2004年6月至2007年12月本院收治的术前未接受放、化疗,经手术切除的56例上皮性卵巢癌患者标本为研究对象(研究组)。将研究组按淋巴结转移情况分为,有淋巴结转移组[盆腔及腹主动脉旁淋巴结转移(合并肝实质转移)+大网膜、阑尾转移,n=37],无淋巴结转移组(n=19);按患者年龄分为年龄〈50岁组(n=27)和年龄≥50岁组(n=29);按2000年国际妇产科联盟(InternationalFederationofGynecologyandObstetrics,FIGO)对恶性肿瘤的分期标准,分为T1,T2期组(n=15),T3,T4期组(n=41);按照恶性肿瘤病理学分级原则分为Ⅰ级组(n=16),Ⅱ级组(n=25)和Ⅲ级组(n=15);按照不同组织学类型分为浆液性组(n=30),黏液性组(n=16)和内膜样癌组(n=10)。选取同期在本院诊断为卵巢良性肿瘤的22例(浆液性乳头状囊腺瘤为14例,黏液性乳头状囊腺瘤为8例)患者标本纳入对照组(本研究遵循程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得患者本人的知情同意,并与其签署临床研究知情同意书)。两组患者年龄比较,差异无显著意义(P〉0.05)。采用x^2检验比较研究组和对照组标本的黏着斑激酶阳性表达率。采用Western免疫印迹(Westernblot)技术检测研究组中是否有淋巴结转移组、不同临床分期组、不同病理学分级组、不同年龄组上皮性卵巢癌标本黏着斑激酶阳性表达率,并进行组间比较。采用x^2检验及Fisher精确概率检验分析其表达水平与临床病理特征间的相关性。结果黏着斑激酶阳性表达率研究组为76.9%(43/56),对照组为9.1%(2/22),二者比较,差异有显著意义(P�
简介:目的探讨血清糖链抗原-125(CA125)与卵巢子宫内膜异位囊肿(ECO)的关系。方法选择2009年7月至2010年12月于本院妇科诊治的62例ECO患者为研究对象,纳入研究组;选择同期在本院住院手术治疗的卵巢良性囊肿[不合并子宫内膜异位症(EMs)]患者62例,纳入对照组,均经术后组织病理学检查结果证实(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。两组患者年龄、体重指数(BMI)等比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。采用微粒子酶免疫分析法分别测定两组患者的血清CA125水平,并进行相关统计学分析。结果研究组血清CA。水平显著高于对照组[(95.36±56.31)u/mLm(18.64±7.45)U/mE],两组比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。研究组血清CA125水平与EMs分期(病情严重程度)呈显著正相关关系(r=0.8832,P〈0.01),并且EMsⅡ~Ⅳ期患者的血清CA125水平较EMsI期显著升高,差异有统计学意义(P〈0.01);EMsⅡ期与EMsI]I期患者血清CA125水平比较,差异亦有统计学意义(P〈0.01)。研究组血清CA125水平与痛经评分(DSS)呈正相关关系(r=0.5650,P〈0.01),并且DSS为1~3分患者与0分患者的血清CA125水平比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论血清CA125与ECO的发生发展及预后有关。ECO患者的血清CA125水平随着EMs分期(EMs严重程度)增加而升高,与DSS均呈正相关关系。测定血清CA125有助于对ECO的诊断及对病情、预后的判断。
简介:目的探讨儿童期合并单纯性肥胖症与血浆脂联素(adiponectin)的关系,分析脂肪代谢紊乱相关因素。方法选择2008年12月至2009年12月在本院保健科门诊就诊的单纯性肥胖症患儿105例纳入肥胖组。其中,男性为73例,女性为32例;年龄为6~13岁,平均为(8.99±1.94)岁;体重指数(bodymassindex,BMI)为(25.25±3.60)kg/m2。随机抽取同期在本院门诊体检的体重指数正常儿童50例纳入对照组。其中,男性为30例,女性为20例;年龄为6~13岁,平均为(8.78±1.66)岁;体重指数为(16.78±1.40)kg/m2(两组均排除遗传、代谢、内分泌等疾病)(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准,分组征得患儿监护人的知情同意,并签署临床研究知情同意书)。采用ELISA法检测血浆脂联素水平。免疫比浊法测定血脂包括甘油三酯(triglyceride,TG),总胆固醇(totalcholesterol,TC);血脂蛋白包括载脂蛋白A(apolipoproteinA,ApoA),载脂蛋白B(apolipoproteinB,ApoB);血生化指标包括谷丙转氨酶(alanineaminotransferase,ALT),谷草转氨酶(aspartateaminotransferase,AST),尿酸(uricacid,UA),血糖(bloodsugar,BS)。分析脂联素与体重指数、血脂及脂蛋白间的相关性。并行常规肝脏超声检查,明确非酒精性脂肪肝病(nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)发病率。结果肥胖组儿童血浆脂联素水平低于对照组,两组比较,差异有显著意义(P〈0.01)。②肥胖组儿童甘油三酯、载脂蛋白B、谷草转氨酶、血糖水平升高与对照组比较,差异无显著意义(P〈0.05);肥胖组儿童血总胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白、尿酸水平升高与对照组比较,差异有显著意义(P〉0.05);③血浆脂联素与体重指数呈负相关(r=-0.33,P〈0.01),与载脂蛋白A、载脂蛋白B、总胆固醇、甘油三酯亦呈负相关(r=-0.138,r=-0.06,r=-0.09,r=-0.12),但差异无显著意义(P〉0.
简介:目的探讨Notch1蛋白和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ蛋白在早发型重度子痫前期(PE)孕妇胎盘组织中的表达及相关性。方法选择2016年10月1日至2017年9月30日,在广东省妇幼保健院住院,行择期剖宫产术分娩的65例重度PE孕妇为研究对象。按照发病孕龄不同,将33例早发型重度PE孕妇(孕龄≤34孕周)纳入早发型重度PE组,将32例晚发型重度PE孕妇(孕龄>34孕周)纳入晚发型重度PE组。同时采用随机数字表法,随机选择同期在本院住院因胎位异常或者胎儿窘迫行择期剖宫产术分娩的30例孕妇,纳入对照组。采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测Notch1和PPAR-γ蛋白在3组产妇胎盘组织中的分布及相对表达水平。采用单因素方差分析,对3组孕妇的年龄、孕龄和Notch1、PPAR-γ蛋白平均灰度值等进行整体比较,再采用最小显著差异(LSD)法进一步对3组孕妇Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值进行两两比较。采用Pearson相关分析对孕妇胎盘组织中Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值进行相关性分析。本研究遵循的程序符合广东省妇幼保健院人体试验委员会所制定的伦理学标准,并得到该伦理委员会审批(批准文号:201601027),并且与所有研究对象均签署临床研究知情同意书。结果①早发型重度PE组、晚发型重度PE组和对照组孕妇的年龄和孕龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②Notch1与PPAR-γ蛋白在3组产妇的胎盘组织中均有表达,Notch1蛋白主要定位于胎盘滋养细胞的细胞质中,呈淡黄色-深棕色颗粒。PPAR-γ蛋白主要定位于绒毛细胞滋养层细胞核,少部分表达于细胞质内,呈黄褐色-深棕色颗粒。③3组孕妇胎盘组织中Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值总体比较,差异均有统计学意义(F=5.565,P=0.012;F=8.694,P=0.006)。3组孕妇胎盘组织中Notch1蛋白平均灰度值进行两两比较,差异均有统计�
简介:目的通过观察罹患坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)的新生SD大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)含量变化,探讨分泌型磷脂酶A2在坏死性小肠结肠炎发病中的作用。方法将20只新生SD大鼠随机分成NEC模型组(n=10)和对照组(n=10)。对NEC模型组新生SD大鼠自出生48h后给予鼠乳代用品人工喂养,并对其进行100%氮气缺氧90s和4℃冷刺激10min处理,每天2次,连续处理3d,建立新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎模型。在最后一次缺氧、冷刺激处理后24h,将其空腹断头处死,同时处死对照组SD大鼠。对两组新生SD大鼠均留取回盲部近端肠管组织标本,分别进行肠组织损伤评分和肠组织分泌型磷脂酶A2含量检测。当标本组织学评分≥2分时,诊断为坏死性小肠结肠炎。采用酶联免疫吸附测定(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)法检测肠组织中分泌型磷脂酶A2含量(单位为:pg/mgprot)。应用Kruskal-WallisH检验等方法对两组大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2含量进行统计学分析(α=0.05)。结果NEC模型组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢等症状;对照组新生SD大鼠进食及排便正常,无腹泻及腹胀症状,活动度良好,皮下脂肪丰满。NEC模型组和对照组肠组织损伤病理学评分(x-±s)分别为:3.300±0.850和0.450±0.400;肠组织分泌型磷脂酶A2含量(pg/mgprot)分别为1.752±0.483和0.669±0.180。两组间肠组织损伤评分和肠组织中分泌型磷脂酶A2含量比较,差异均有显著意义(P〈0.05);肠组织分泌型磷脂酶A2含量与相应平均损伤程度,均呈显著正相关关系(rsPLA2=0.834,P=0.000)。NEC模型组新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎发生率为100%(10/10),对照组无一例发生坏死性小肠结肠炎。结论肠组织分泌型磷脂酶A2是导致坏死性小肠结肠炎发生的关键介质,持续过度表达�
简介:目的:探讨Id-1,-3在宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中的表达及其意义。方法选择于福建医科大学附属第一医院病理科经组织病理学检查确诊为CIN与CSCC患者的组织标本分别为22例与67例为研究对象。采用SP免疫组化染色EnVision二步法检测标本组织中Id-1,-3蛋白表达水平(本研究遵循的程序符合福建医科大学附属第一医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准)。按照国际妇产科联盟(FIGO)对CSCC的临床分期标准进行CSCC临床分期。本组CSCC患者中,FIGOⅠA、ⅠB、ⅡA、ⅡB期分别为4,29,28及6例。本组CIN标本中,CINⅠ-Ⅲ级分别为3例,5例和14例。结果在CINⅠ-Ⅲ级标本中,CINⅢ级(n=14)较CINⅠ-Ⅱ级(n=8)的Id-1,-3表达水平均显著升高,且差异有统计学意义(P〈0.05)。若CSCC标本来源于年龄≤40岁、FIGOⅠ-Ⅱ期、有脉管浸润、有淋巴结转移患者时,则Id-1蛋白表达水平分别显著高于〉40岁、FIGOⅢ期、无脉管浸润、无淋巴结转移患者,且差异均有统计学意义(P〈0.05);而在CSCC标本中癌组织分化程度、肌层浸润与癌灶直径对Id-1蛋白表达水平无影响(P〉0.05)。若CSCC标本来源于伴淋巴结转移患者,则Id-3表达水平显著高于无淋巴结转移者,且差异有统计学意义(P〈0.05);而患者年龄、CSCC的FIGO分期、组织分化程度、脉管浸润、肌层浸润及癌灶直径等对Id-3表达水平无影响(P〉0.05)。结论Id-1,-3在CIN、CSCC中均有表达,表达水平与CIN级别及CSCC的发生发展、侵袭转移有关。Id-1,-3或许可作为CIN、CSCC基因治疗的候选靶基因位点。
简介:目的探讨血清免疫球蛋白(serumimmunoglobulin,Ig)M和高敏C反应蛋白(highsensitivityC—reactiveprotein,hsCRP)联合测定在新生儿败血症早期诊断中的意义。方法选择2006年1月至2009年1月,本院新生儿科收治的32例新生儿败血症患儿(胎龄为37~41孕周)纳入败血症组。随机抽取同期本院新生儿科收治的临床无感染征象足月新生儿29例纳入对照组(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得试验患儿监护人的知情同意,并与其签署临床研究知情同意书)。两组患儿胎龄、出生体重、头围和身长比较,差异无显著意义(P〉0.05)。采用BACTEC9050血培养仪,观察细菌生长结果和采用比浊法分别测定两组患儿血清免疫球赁白M和高敏C反应蛋白的水平。结果败血症组治疗前,血清免疫球蛋白M和高敏C反应蛋自水平分别与对照组比较[(0.56±0.11)g/L和(43.80±6.12)mg/Lvs.(0.26±0.13)g/L和(8.35±2.39)mg/L],差异有显著意义(P〈0.05)。败血症组治疗后,血清中免疫球蛋白M和高敏C反应蛋白水平分别与治疗前比较[(0.69±0.13)g/L和(7.59±4.44)mg/Lvs.(0.56±0.11)g/L和(43.80±6.12)mg/L],差异有显著意义(P〈0.05)。结论联合测定血清免疫球蛋白M与高敏C反应蛋白水平,对早期诊断新生儿败血症有一定的临床价值。
简介:目的探讨重症肺炎患儿外周血辅助性T细胞(Th)17、调节性T细胞(Treg)及其细胞因子的表达水平及临床意义。方法选取2013年1月至2015年6月,于湖北医药学院附属人民医院确诊为重症肺炎的52例患儿,纳入研究组。选择同期于本院进行健康体检的30例健康儿童,纳入对照组。采用流式细胞术检测2组受试者外周血中,Th17及Treg于CD~+_4T细胞所占比例,以及Th17与Treg比值(Th17/Treg)。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测2组受试者外周血的血清白细胞介素(IL)-17、-6、-10和转化生长因子(TGF)-β水平。统计学比较2组受试者外周血中,Th17及Treg于CD~+_4T细胞所占比例,Th17/Treg,以及血清IL-17、-6、-10与TGF-β水平。本研究遵循的程序符合湖北医药学院附属人民医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并与所有受试者监护人均签署了临床研究知情同意书。结果(1)研究组受试者外周血中,Th17于CD~+_4T细胞所占比例为12.1%±3.0%,显著高于对照组的8.5%±1.5%,二者比较,差异有统计学意义(t=5.982,P〈0.001)。(2)研究组受试者外周血中,Treg于CD~+_4T细胞所占比例为3.4%±0.1%,显著低于对照组的8.7%±1.2%,二者比较,差异有统计学意义(t=33.134,P〈0.001)。(3)研究组受试者外周血中,Th17/Treg为0.49±0.17,显著高于对照组的0.23±0.08,二者比较,差异有统计学意义(t=14.971,P〈0.001)。(4)与对照组受试者相比较,研究组受试者外周血的血清IL-10和TGF-β水平显著下降,IL-17、-6水平显著升高,并且差异均有统计学意义(t=36.758、26.746、34.312、42.145,P〈0.001)。结论重症肺炎患儿外周血中Th17及其相关细胞因子表达水平显著升高,Treg及相关细胞因子表达水平下降,Th17/Treg显著升高,这提示Th17/Treg失衡在重症肺炎的发生及发展机制中发挥重要作用。Th17/Treg检测对于重症肺炎的临床治疗,
简介:目的:探讨基质细胞衍生因子(SDF)-1、CXC趋化因子受体(CXCR)4、基质金属蛋白酶(MMP)-2和Ki-67在宫颈鳞癌中的表达,以及SDF-1对MMP-2和Ki-67表达的影响。方法选取2010年1月至2012年9月在青岛大学医学院第二附属医院接受宫颈癌手术(初治)的60例宫颈癌患者的60例切除癌组织标本(术后经组织病理学检查证实均为宫颈鳞癌)纳入研究组,选取同期在该院因子宫肌瘤行子宫切除术的60例患者的正常宫颈组织标本60例纳入对照组。两组患者的年龄等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P〉0.05)(本研究遵循的程序符合青岛大学医学院第二附属医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。采用免疫组化SP法检测SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在两组标本中的表达,并进行相关性分析。结果SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在研究组标本中阳性表达率分别为90.00%,68.33%,70.00%,86.67%,显著高于对照组的40.00%,8.33%,13.33%,1.67%,且差异均有统计学意义(χ2=9.63,7.04,4.00,4.00;P〈0.05);在研究组中,SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平在淋巴结转移呈阳性标本中的表达均显著高于淋巴结转移呈阴性者(χ2=16.692,P〈0.001;χ2=8.496,P〈0.01;χ2=4.762,P〈0.001;χ2=6.125,P〈0.05);SDF-1的表达水平与CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平均呈正相关(r=0.586,P=0.002;r=0.419,P=0.025;r=0.645,P〈0.001)。结论SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平与宫颈鳞癌的发生、侵袭及淋巴结转移密切相关,或许可作为预测宫颈鳞癌淋巴结转移及预后的指标。SDF-1/CXCR4轴可通过加强肿瘤细胞MMP-2和Ki-67分泌的途径促进肿瘤的浸润和转移,提示SDF-1可能是药物治疗该病的重要靶点。