简介：目的：选取位于血管紧张素转化酶（Angiotensin-convertingEnzyme,ACE）基因序列16号内含子上一段287bp片段的插入（Insertion,I）/缺失（Deletion,D）多态,研究该多态位点的基因型（genotype）与高住-高练-低训（livinghigh-exercisehigh-traininglow,HiHiLo）后生理表型指标变化的关联性。方法：选取35名健康受试者在模拟海拔2500m高度进行4周HiHiLo低氧训练。采用关联研究方法（Association-Study）,运用聚合酶链反应（PCR）实验技术,研究ACE基因I/D多态性与HiHiLo低氧训练后最大摄氧量（maximaloxygenuptake,V·O2max）、血红蛋白（hemoglobin,Hb）、红细胞数（redbloodcell,RBC）等生理表型指标关联性。结果：1）ACE基因I/D多态解析结果显示,II基因型的频率占40%,ID基因型频率占51%,DD基因型频率占9%,符合Hardy-weinberg遗传平衡定律（x2=0.699,P=0.403〉0.05）。2）4周HiHiLo低氧训练后,ACE基因I/D多态性不同基因型间的生理表型指标Hb、RBC变化量均无显著性差异（P〉0.05）;但不同基因型受试者之间V·O2max绝对值的变化量呈现出统计学意义（P〈0.05）,其中DD基因型受试者的V·O2max较ID基因型受试者相比显著增加（P〈0.05）,同时,DD基因型受试者V·O2max相对值与II、ID基因型受试者相比有增高的趋势（P〈0.10）。结论：ACE基因I/D多态性与4周HiHiLo低氧训练后V·O2max变化可能存在关联,与血象等生理表型指标变化无明显关联性。

简介：1.问题的提出冰球比赛中运动员是以无氧代谢和有氧代谢两种供能形式交替进行供能的。在冰球的训练和比赛中,运动员无论以哪一种供能形式供能,都是由葡萄糖或糖元(肌塘元和肝糖元)在各种酶的催促下,经过一系列的化学反应而产生能量供运动之用的。若没有酶的催化作用,那么,体内的代

简介：对２０名中日竞走运动员在多巴高原训练基地训练期间进行了训练后血清ＧＯＴ，ＧＰＴ，ＣＰＫ的测试。对其结果研究发现：（１）平原运动员初到高原训练时，由于受到高原缺氧影响，ＣＰＫ明显上升，男、女分别比上高原前增加１４２．４ＩＵ／Ｌ、４４．２ＩＵ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），而ＧＯＴ，ＧＰＴ变化不明显。（２）高原训练期间血清ＧＯＴ，ＧＰＴ与训练负荷呈正相关，且ＣＰＫ活性对运动强度的刺激更为敏感。（３）运动后血清酶活性的变化，一定程度上反映出了运动员对运动负荷的承受情况，因此，从运动后血清酶活性变化对运动后机能状况评定及训练负荷安排有一定指导意义。

简介：以基因增强为代表的高科技对传统的竞技伦理提出了挑战，也直面了伦理道德的最深层次问题。竞技运动的范式是后天的努力与先天的天赋的全面展现，竞技正义要求对卓越禀赋与优异表现给予奖励和荣誉，而基因科技与运动禁药的所触及的最根源问题则是破坏了正义的自然法则。以基因技术为代表的高科技介入引发了普遍的质疑，但人们接受通过常规饮食和特殊训练带来的成绩提高。在科技无限迅猛发展的大背景下，竞技运动表演化的趋向愈见明显，这在艺术界也同样出现了两种不同意见。以大法官贝卡利亚为代表的观点更具普遍性：竞技规则是随意的、无终极目的的，但无论如何，这种观点显然背离了竞技正义。

简介：目的：研究不同肌糖原状态下运动诱导肌源性白细胞介素6（Interukin-6,IL-6）表达及蛋白释放与葡萄糖转运体4（GlucoseTransport4,GLUT4）基因表达的关系。方法：通过特定的运动方案和饮食方案造成大鼠在运动前体内肌糖原含量不同,再观察定量负荷跑台运动后肌源性IL-6表达及释放与葡萄糖转运体GLUT4基因表达的变化规律。结果：血清IL-6浓度在运动30min后显著增加,运动120min后达到峰值,运动后逐渐降低;骨骼肌IL-6mRNA在运动120min后显著增加,运动后3-6h继续增加至峰值;骨骼肌GLUT4mRNA在运动时并未增加,而在运动后3h开始增加,运动后6h达到峰值。上述三个指标在低肌糖原组的增加与正常糖原组相比更加显著。结论：低肌糖原含量可以促进运动中IL-6的释放及运动后恢复期IL-6和GLUT4的基因表达;运动导致恢复期GLUT4基因表达的增加很有可能与肌源性IL-6的表达及IL-6的自分泌作用有关。

简介：习近平同志强调指出:“加快建设体育强国,就要把握体育强国梦与中国梦息息相关的定位,把体育事业融入实现‘两个一百年’奋斗目标的大格局中去谋划。”这是新时代中国体育事业发展的使命责任与担当,同时也是中国体育事业发展的战略机遇。要实现中国体育事业由“体育大国”向“体育强国”的战略性转变,不仅需要国家经济、科技等强大的硬实力为依托,更需要文化、价值观等软实力的积淀。深入剖析和研究建设体育强国的文化基因,是坚定文化自信、道路自信的先决条件,建设体育强国的文化基因与文化自信之间相互联系、相互作用,文化自信是建设体育强国的文化深层内核,体育强国是文化自信的体育展示。坚定文化自信,为建设体育强国、健康中国提供强有力的支撑。

简介：乳酸脱氢酶(LDH)是糖无氧代谢的重要酶,有5种同工酶,在各组织中不均匀分布形成特定酶谱.酶谱含量改变可判断运动对组织的影响.本文通过血液、肌肉LDH同工酶比较,观察不同组织在剧烈运动疲劳时变化规律及其相互关系.

简介：力竭运动后，大鼠心肌线粒体钙离子发生明显变化，这种钙离子转运发生的紊乱是由于线粒体膜的渗透性发生改变而引发的。巯基基团的氧化作用在增加膜渗透性转运是必需的，但不是唯一的条件，磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）也是膜渗透性转运的诱导因素，线粒体释放钙离子需要依赖ＰＬＡ２增加内膜渗透性的反应物（如溶血磷脂）。因此，力竭运动导致的ＰＬＡ２活性增加及由此引发的线粒体钙运输变化可能是运动疲劳发生的分子机制之一。

简介：研究旨在观察力量耐力训练对大鼠骨骼肌的超微结构以及氧化酶与无氧酶含量的影响，结果发现：受6W力量耐力训练的影响，Gn、LDH、SDH以及ATPase含量明显升高，肌纤维排列整齐、线粒体体积增大，数量增多，线粒体嵴致密，表明力量耐力训练可以有效的提高机体的有氧和无氧代谢能力。

简介：运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题.国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究.仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述.

简介：肌球蛋白是骨骼肌细胞重要的结构和功能蛋白，主要由两条重链（MyosinHeavyChain，MHC）和两对轻链（MyosinLightChin，MLC）组成。其中MHC在肌肉细胞中表达有多种同功异构型（Isofonn），同功型之间在一定条件下的相互转换和骨骼肌的收缩性能之间有密切的关系。研究显示在不同运动形式的影响下同功型之间会相互转化。肌球蛋白MHC合成的速率随年龄的增加而有所下降，而运动训练可在一定程度上逆转这种变化。神经及内分泌在运动对肌球蛋白MHC基因表达影响的过程中也起着重要的调节控制作用。

简介：目的：旨在观察离心运动致骨骼肌损伤后丝氨酸蛋白酶（Omi）在骨骼肌组织中的表达变化。方法：8周龄雄性SD大鼠36只,随机分为安静对照（n=6）、离心运动2大组（n=30）,离心运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动,分别于运动后即刻（E0组,n=6）、运动后12h（E12组,n=6）、运动后24h（E24组,n=6）、运动后48h（E48组,n=6）和运动后72h（E72组,n=6）麻醉大鼠,腹主动脉取血,取比目鱼肌待测;使用荧光酶联免疫吸附法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）的活性;WesternBlot和Realtime-PCR法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白（XIAP）的蛋白表达和基因水平;Co-IP法检测XIAP和Omi的相互结合作用。结果：与对照组相比,离心运动后Caspase-3、Caspase-9活性均明显升高;离心运动后Omi、XIAP的蛋白表达和mRNA水平均明显升高;离心运动能明显增加XIAP和Omi的结合量。结论：离心运动能够激活骨骼肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性,诱导Omi和XIAP的表达上调,促进XIAP与Omi相互结合,Omi可能在促使凋亡过程中发挥重要介导作用。

简介：笔者选用成年SD雄性大鼠40只,体重为200-220g,按体重分层,随机分为2组,正常对照组(NC,16只),快速力量训练组(PT,24只),快速力量训练6w后,PT组又分为快速力量训练对照组(PTC,12只)和快速力量停训组(PTD,12只),PTC组继续进行训练,PTD组进行6w停训观察,对大鼠左侧后腿腓肠肌进行组织化学实验.结果表明,快速力量训练后停训,肌肉中ATPase快速下降且不易恢复,SDH、LDH和Gn都呈现先下降后恢复,但并不同步,SDH和Gn都是先下降先恢复.

简介：目的研究不同方式心脏超负荷大鼠心肌力学、心肌酶学指标的变化特征。方法在长时间游泳的中等运动负荷、运动超负荷及压力超负荷SD大鼠模型上，观察大鼠心肌力学和心肌酶学指标的变化。结论无论是运动超负荷还是压力超负荷，心肌均发生缺血缺氧性损伤；心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势。提示运动性超负荷心脏与病理性心脏有着某种类似的变化特征。

简介：目的观察爬梯与跑台两种不同运动方式对小鼠骨骼肌中细胞凋亡调控基因的影响。方法将实验小鼠分为安静对照组（YC）、爬梯运动组（YR）和跑台运动组（YE），采用实时荧光定量PCR的方法，分别对各组腓肠肌中凋亡调控基因（ARC、Bcl-2、Bax、HSP70、XIAP）及Caspase-3基因进行检测。结果（1）与YC组相比，YR组ARC和HSP70mRNA水平均显著上调（P〈0．05），而Bax和Caspase-3mRNA水平显著下调（P〈0．05）；（2）与YC组相比．YE组Bcl-2、HSP70和XIAPmRNA水平均显著上调（P〈0．05），而ARC和BaxmRNA水平均显著下调（P〈0．05）。结论爬梯和跑台运动均可干预凋亡调控基因而弱化骨骼肌细胞凋亡的潜能。

简介：目的对上海市青少年赛艇运动员CKMM基因（A/G）多态性分布特点以及该基因不同基因型与有氧训练的敏感性进行了相关研究,探寻CKMM基因（A/G）多态性与有氧耐力训练敏感性的关联关系,为不同项目当中的优秀耐力运动员的早期选材工作提供更加有力的理论依据。方法研究通过对上海市青少年赛艇运动员作为实验组,并选取上海市优秀赛艇运动员以及上海市汉族人群作为对照组,通过与青少年赛艇运动员进行多态性分布的比较,确定具有良好有氧耐力训练敏感性的CKMM基因多态位点标记。结果CKMM基因经过基因杂交显色法之后得到3种基因型：A/A型、A/G型和G/G型。在青少年赛艇运动员、上海市汉族人群以及优秀赛艇运动员的三种基因型分布分别是：A/A型为71.6%、69.2%、54.6%;A/G型为：24.3%、22%、30.9%：G/G型为4%、8.8%、14.4%。结论（1）上海市青少年赛艇运动员与上海市优秀赛艇运动员CKMM基因（A/G）多态性分布具有显著性差异（P〈0.05）,提示不同基因型运动员对运动训练的敏感性可能不同。（2）上海市青少年赛艇运动员与上海市汉族人群的CKMM基因（A/G）多态性分布相比没有显著性差异,初步判断青少年赛艇运动员CKMM基因（A/G）多态性分布没有群体性特征。

简介：为探讨耐力运动对自由基、超氧化物歧化酶活性的影响,对32名运动员进行了安静、小运动量训练、大运动量训练负荷下血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(T-SOD、Mn-SOD、CnZn-SOD)、血乳酸测定.发现小运动量训练后SOD、MDA值与安静状态下相比无显著性差异,而大运动量训练后SOD、MAD与安静值相比有显著性差异(P＜0.01),提示耐力运动与短时大极量运动一样可导致体内MDA含量升高,SOD活性升高.

简介：目的：研究不同体力活动水平女性教师递增负荷前后血清心肌酶的差异，进而评估不同体力活动水平女性教师运动中可能出现的心脏风险。方法：对受试者进行体力活动问卷调查，从中筛选87名健康女性教师进行递增负荷试验，测试运动测试前后的心肌酶指标进行比较分析。结果：1）运动前安静状态下，体力活动不足组心肌酶各指标值均低于中、高水平体力活动组，其中体力活动不足组CK—MB显著的低于中等组（P〈0．05）并且非常显著的低于高等组（P〈0．01）。2）运动测试后，体力活动高水平组CK值显著的高于体力活动不足组（P〈0．05），除AST以外，其余心肌酶水平随着体力活动水平的升高而升高。其中体力活动不足组AST值超过正常值范围，提示心肌组织出现了一定的损伤。3）除中等和高水平体力活动组的CK—MB运动后比运动前有所下降外，其余各组指标运动后都有所升高，特别是三组的CK、AST都非常显著的升高（P〈0．01），从运动前后差值比较分析来看，不足组的CK、AST增加值显著的高于中等组和高等组（P〈0．05）。结论：1．体力活动不足的高校女性教师安静状态下的心肌酶水平较低。2．递增负荷运动会引起高校女性教师心肌细胞出现一定程度的损伤，运动后血清心肌酶水平有所升高，而且体力活动不足女性的损伤更为严重，主要表现在心肌酶指标中的CK和AsT。

简介：目的：补充壳聚糖6周，观察力竭游泳后小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化。探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用。方法：KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验，记录游泳至力竭时间，并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性。结果：小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高，SOD活性显著下降，ATP酶的活性下降；而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组，SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组，GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义；补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间。结论：补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度，维持红细胞膜ATP酶的活性。

简介：以TaqI限制性内切酶测定Fg基因的多态性与儿童单纯性肥胖进行关联研究，发现基因型的分布在单纯性肥胖组和正常体重组有显著差异（基因型分布P=0.029；等位基因频率P=0.005），携带突变等位基因的儿童易于肥胖。从而推测Fg基因可能是儿童单纯性肥胖的基因标记。研究结果提示：通过测定基因基础不仅可以预测单纯性肥胖的倾向，而且可以为建立预防和干预肥胖的模型提供理论依据。