简介：老年性骨质疏松是一种常见的老年性疾病,表现为骨量减少以及骨质微观结构的退化,其结果势必增加骨折的敏感性。随着人口的老龄化,老年性骨质疏松的发病率越来越高。因此,防治骨质疏松是提高老年人生活质量的关键。引起老年性骨质疏松的主要原因是衰老过程中机体代谢调节机能下降或（和）紊乱以及营养摄入和身体活动的减少;而有规律适量的运动锻炼是预防老年性骨质疏松的非药物手段,老年性骨质疏松的运动处方应以有氧锻炼为基础,循序渐进,并辅以一定数量的中等强度的抗阻锻炼。

简介：超声在医学领域被广泛应用,特别是在骨组织治疗方面。通过对低强度超声治疗骨质疏松的效果及机制研究进展的综述,以期为骨质疏松的治疗提供一种有效的方法。

简介：目的:探讨低氧训练降低体重的同时对肥胖大鼠骨代谢的影响。方法:3周离乳大鼠,高脂饲料喂养12周致肥胖,经过适应性训练后挑选肥胖大鼠40只,分成4组,常氧安静组、常氧训练组、低氧安静组、低氧训练组,每组10只。训练组用水平动物跑台进行耐力训练,训练强度为常氧下25m/min,低氧下20m/min(低氧浓度为13.6%,相当于3500m海拔高度),持续运动1h/天、6天/周、共4周。最后一次训练后恢复24h取材,取材前大鼠禁食、禁水12h,称重麻醉,量身长,计算Lee’s指数;腹主动脉取血分离血清,ELISA测血清骨代谢标志物骨钙素(OC)、骨碱性磷酸酶(BALP)、I型原胶原C端前肽(PICP)、I型原胶原N端前肽(PINP)、I型胶原交联C-末端肽(CTX)、I型胶原交联N-末端肽(NTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)。取双侧肾周和附睾脂肪,称重,计算脂体比。分离左侧股骨和胫骨,称重,计算骨体比。双能X光检测大鼠股骨和胫骨两端以及中点的骨矿含量和骨密度,取3点的平均值作为股骨和胫骨的骨矿含量和骨密度。研究结果:1)与常氧安静组比较,低氧训练肥胖大鼠体重、lee’s指数及脂体比均显著降低(P<0.01),骨体比显著升高(P<0.05);2)股骨、胫骨的骨密度以及骨矿含量低氧训练与各组间均无显著差异(P>0.05);3)低氧训练组肥胖大鼠血清骨形成标志物OC、PICP、PINP较常氧安静组和低氧安静组均显著升高(P<0.05),其中PICP显著高于常氧训练组(P<0.01),低氧训练组肥胖大鼠血清骨吸收标志物CTX、NTX和TRAP较常氧安静组和常氧训练组均显著升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论:1)4周低氧训练可降低肥胖大鼠体重、脂体比,增加骨体比;2)4周低氧训练促进肥胖大鼠骨形成和骨吸收,骨代谢处于动态平衡,尚未对股骨和胫骨骨密度产生明显影响。

简介：研究目的:探讨硒对大鼠耐力运动中自由基代谢的影响;研究方法:对大鼠进行3周跑台耐力训练,以0.50mg/kg硒灌胃,测定血浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性;结果显示:受试组与运动后即刻组和4天恢复组比较MDA含量降低(P＜0.05);SOD和过氧化氢酶活性显著增强(P＜0.05);结论:硒能有效地减轻运动后产生的内源性自由基所致的脂质过氧化反应,增强抗氧化能力,促进运动后的恢复,硒影响抗氧化能力是硒影响训练机体免疫功能的主要机理.

简介：目的：在NAFLD动物模型建造过程中,对其实施亚低温状态5周游泳运动联合干预,比对研究各组别鼠肝组织病理切片、血清脂肪代谢指标、鼠肝组织氧化应激指标和HSP70mRNA表达量及其HSP70生成量变化,旨在实验研究改善NAFLD的机制。方法：60只SD大鼠随机分为对照组（C）、高脂组（F）、常温游泳高脂组（TS）、常温浸泡高脂组（TI）、亚低温游泳高脂组（HS）和亚低温浸泡高脂组（HI）,每组10只。建造NAFLD动物模型的过程中,给予相应高脂分组预定干预。5周后宰杀SD大鼠,分别制备鼠肝组织病理切片、测试相关指标和采用固相夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA）检测肝脏组织HSP70含量、Real-TimePCR相对定量分析测试肝组织HSP70mRNA。结果：肝组织病理学切片HE染色显示：HS相比TS肝小叶结构更清晰,脂滴空泡视野数目显著性减少;HS组血清学脂肪代谢指标：TG、TC、FFA相比F组有非常显著性降低;LDL相比F组有显著性降低;HDL相比F组降低,但是没有显著性差异;HS组肝组织氧化应激指标：MDA相比F组有非常显著性降低;GSH、SOD相比F组有非常显著性升高;HS组的肝组织HSP70同对照组C、F组比较呈升高,有非常显著性差异（P〈0.01）;HS组的肝组织HSP70RNAReal-TimePCR表达量同对照组C、F组比较,均呈升高变化,有非常显著性差异（P〈0.01）。结论：在SD大鼠NAFLD模型建造过程中,实施亚低温状态下联合有氧运动干预措施,可以诱导NAFLD肝细胞生成大量应激蛋白参与并加速脂质代谢、参与增强NAFLD肝细胞抗氧化应激能力的环节从而延缓NAFLD的发生与发展。

简介：为探讨味觉嗜好学习建立后对大鼠消除疲劳的影响机制，采用免疫组织化学方法，观察了味觉嗜好学习以及风味嗜好学习建立后下丘脑β-内啡肽表达的变化。结果表明，用相同程序进行学习训练后，大鼠对风味溶液的嗜好比低于对奎宁溶液的嗜好比，同时，风味溶液嗜好组大鼠SO、Pa内的β-内啡肽表达水平也显著低于奎宁溶液嗜好组，进一步证实β-内啡肽与味觉嗜好学习之间具有密切关系。

简介：目的：通过高原低氧大强度训练与增压辅助方法相结合建立动物模型，探讨高原低氧大强度训练后施加增压辅助方法对大鼠骨骼肌组织HIF-1α表达的影响。方法：Wistar大鼠32只随机分为4组：其中A组为自然环境下恢复，B组0．2MPa增压1h恢复，C组0．2MPa增压2h恢复，D组0．3MPa增压1h恢复。4组大鼠在西宁（2260m）经过3天适应性训练和6天正式训练训练。在最后一次训练结束后24h所有大鼠实施腹腔麻醉取大鼠一侧腓肠肌，运用蛋白质免疫印迹法检测各组HIF-1α蛋白表达量。结果：施加增压辅助方法干预后各恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达较自然恢复组呈上升趋势，其中B组增幅较大。结论：通过1周低氧大强度训练后，施加增压辅助方法的实验发现，各增压恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达上调，表明高原训练后施加增压辅助方法对增强大鼠低氧耐受能力产生影响，有利于大鼠运动疲劳的快速恢复以及有效发挥高原训练的优势。

简介：本研究通过高原低氧大强度训练与增压辅助方法相结合建立动物模型,探讨高原低氧大强度训练后施加增压辅助方法对大鼠骨骼肌组织HIF-1α表达的影响.方法：Whister大鼠32只随机分为4组：其中A组为自然环境下恢复,B组0.2MPa增压舱内恢复1小时,C组0.2MPa增压舱内恢复2小时,D组0.3MPa增压舱内恢复1小时.4组大鼠在西宁（2260m）经过3天适应性训练和6天正式训练训练.在最后-次训练结束后24h所有大鼠实施腹腔麻醉取大鼠-侧腓肠肌,运用蛋白质免疫印迹法检测各组HIF-1α蛋白表达量.结果：施加增压辅助方法干预后各恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达较自然恢复组呈上升趋势,其中B组增幅较大.结论：通过1周低氧大强度训练后施加增压辅助方法的实验发现,经增压辅助方法干预后,各恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达上调,表明高原训练后施加增压辅助方法可能对增强机体低氧耐受能力产生影响,有利于机体运动疲劳的快速恢复以及有效发挥高原训练的优势.

简介：为探讨运动量与血睾酮及相关指标的关系,对大鼠进行小运动量和大运动量两种训练,观察不同运动量对大鼠血清总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)和皮质酮(C)浓度的影响.结果显示:小运动量组大鼠血清TT、FT和C均未出现明显下降;大运动量组大鼠血清TT、FT和C均出现显著性降低,并且TT/C值下降幅度达40.22%.因此认为,过度训练引起运动性低血睾酮,适度的运动量训练可以避免低血睾酮;血清游离睾酮的极度低下是引起低血睾酮的直接因素;血清皮质酮浓度降低反映机体应激能力低下;TT/C值可作为判断过度训练的参考指标.

简介：通过建立大鼠过度训练模型，探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后。运动组大鼠呈过度训练状态，心肌线粒体自由基生成增多，抗氧化酶活性下降，导致线粒体膜发生脂质过氧化，Na^＋,K^＋,ATP酶和Ca^2＋,Mg^2＋,ATP酶活性下降。

简介：目的：探讨不同强度有氧运动对糖尿病肾脏疾病大鼠肾脏功能的影响,为糖尿病肾脏疾病治疗提供新的思路。方法：通过高糖高脂饲料喂养合并注射STZ的方法,诱导DKD大鼠模型,将成模的46只大鼠随机分为4组：非运动组（DK）10只,小强度组（DKF1）、中等强度组（DKF2）、大强度组（DKF3）各12只。运动组分别在跑台上进行10、15和20m/min的有氧运动,1h/d,5/W,持续6W,空白对照组（C）和DK组大鼠每次在跑台上放置相同时间,但不运动。6W后测量大鼠体重（BW）,空腹血糖（FBG）,尿素氮（BUN）,血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,并计算肾重指数。结果：与C组比较,DK组和运动组指标均有非常显著性差异（P〈0.01）;与DK组比较,运动组各指标有不同程度改善（P〈0.01,P〈0.05）;运动各组间,DKF1、DKF2组与DKF3组相比,肾重指数、FBG、BUN、24尿蛋白和MDA含量差异显著或差异非常显著（P〈0.01,P〈0.05）,体重和SOD活性差异不显著,DKF1组与DKF2组比较有差异但未达到显著性水平（P〉0.05）。结论：6W有氧运动干预能降低DKD大鼠肾重指数、BUN、24尿蛋白、MDA含量,提高大鼠体重、SOD活性,同时改善大鼠糖代谢紊乱和胰岛素抵抗,缓解肾功能损伤。其中,中低强度有氧运动干预效果更好。

简介：目的：观察针刺对急性骨骼肌钝挫伤大鼠卫星细胞增殖的影响。方法：将采用打击装置造成后下肢腓肠肌钝挫伤的大鼠随机分为即刻组、针刺治疗组、自然愈合组。针刺治疗组采用阿是穴针刺疗法，自然愈合组不治疗。结果：针剌治疗组肌卫星细胞核数在大鼠伤后第2天时达高峰，而自然愈合组在伤后第4天达高峰，之后呈下降趋势。在损伤后第1天、第2天、第4天，针刺治疗组大鼠肌卫星细胞核数目均比自然愈合组多，且在损伤后第2天显著高于自然愈合组。结论：大鼠骨骼肌损伤后，针刺能促进肌卫星细胞的增殖并促使活跃期提前出现，促进肌肉再生，加速损伤愈合的进程。

简介：目的：探讨大鼠MyoD和卫星细胞（SC）在骨骼肌再生和修复过程中的表达和变化,以及不同负荷运动和云南白药干预在骨骼肌损伤和修复中的作用机制。方法：104只雄性wister大鼠随机分为安静对照组（S）、无负荷组（N）、中等负荷组（M）和大负荷组（H）,然后将不同负荷组随机分成治疗（T）组和非治疗（n）组。建立大鼠损伤模型1d后,模型大鼠左侧后肢为治疗侧,右侧为非治疗侧,损伤后0、1、4、7、10d取大鼠后肢腓肠肌做HE染色,观察SC数量及形态学变化,用RT-PCR法测定损伤后骨骼肌MyoD表达。结果：骨骼肌形态学变化在损伤后0d、1d最严重;所有分组MyoD表达除MT、Mn组和NT、Nn组在10d时与S组比较无统计学差异,其它各组与S组比较均有非常显著性差异。MyoD表达在不同组别T组与n组中,HT组较Hn组在4、7、10d均显著降低,MT组较Mn组无统计学差异,NT组与Nn组比较只有在4d时显著降低;所有分组SC数量在4、7、10d时与S组比较均有显著增加。SC数量在不同组别T组与n组中,4d时不同负荷T组与n组比较有所增加,7、10d时不同负荷T组与n组比较显著增加（P＆lt;0.01）。结论：云南白药在损伤过程中缩短炎症反应时间,加快了SC的激活与损伤修复,同时下调MyoD表达。MyoD和SC可以作为骨骼肌损伤后恢复程度的一个间接指标。

简介：采用跑台下坡跑模型，研究了不同剂量的低强度氦氖激光对大鼠力竭运动后骨骼肌自由基、一氧化氮（NO）代谢的影响。72只SD大鼠随机分成安静对照组，运动对照组，运动加低、中、高剂量激光处理组。各运动组的大鼠均进行一次性跑台力竭运动，运动加激光组的大鼠在运动后于腓肠肌处接受氦氖激光照射，每日1次，各剂量组照射参数分别为12、28和43J／cm^2（20、46和71mW／cm^2，10min）。运动后24和48h进行腓肠肌取材，检测指标为肌肉超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）以及一氧化氮（NO）。结果发现，力竭运动后，运动对照组的MDA水平和NOS活性显著升高。而SOD活性和NO变化不明显。43J／cm。的激光照射能显著提高力竭运动后的SOD活性、降低MDA水平以及显著提高NOS活性和NO水平，而12和28J／cm^2的激光照射则作用不明显。由此表明，低强度氦氖激光能够提高大鼠力竭运动后骨骼肌抗氧化能力、降低自由基水平，并能促进骨骼肌NO的合成，提高NO水平，其作用是剂量和强度依赖性的。

简介：目的：观察大蒜素对大鼠一次性离心运动后不同时相骨骼肌结构及血清自由基代谢的影响；方法：64只大鼠分为用药组和对照组；用药组每日腹腔注射大蒜素注射液20mg／kg；2周后各组完成一次跑台离心运动，在运动后即刻、24h和48h取比目鱼肌及股动脉血检测；结果：电镜观察大蒜素组运动后各时相比目鱼肌损伤较对照组为轻。大蒜素组运动后24h血清SOD显著高于对照组（P〈0．05），48h血清T—AOC显著高于对照组。运动后即刻，大蒜素组和对照组血清MDA都升高（P-40．01，P〈0．05），且大蒜素组血清MDA非常显著低于对照组（P〈0．01）；结论：大蒜素可显著提高离心运动大鼠抗自由基氧化的功能。

简介：目的:探讨8周游泳运动与白藜芦醇对糖尿病大鼠海马神经细胞形态学及超微结构功能上的影响。方法:雄性SD大鼠45只,除正常对照组(NC)其余大鼠经高脂饲养和链尿佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,再随机分为糖尿病药物运动组(DRE)、糖尿病药物组(DR)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病模型对照组(DC)4组。运动组大鼠进行8周无负重游泳训练(60min/天,5天/周);药物组大鼠进行白藜芦醇灌胃(每天45mg/kg,7天/周)。采集血清测口服葡萄糖耐量,海马区神经细胞进行尼氏染色,扫描电镜超微结构的观察,并检测Bax、Caspase-3、Bal-2的阳性细胞表达水平以及细胞凋亡率。结果:1)DC组神经细胞形态变形严重,排列疏松混乱,核固缩浓染显著,多见空泡变性,DRE组神经细胞状态优于DE、DR两组,其细胞形态较规则,结构较为完整,排列紧密有序;2)DC组神经元的超微结构上细胞器明显减少,线粒体空泡,神经髓鞘结构破坏严重,DRE组神经细胞状态改善明显,与NC组较接近;3)DC组中Bax、Caspase-3表达最强,Bcl-2最弱(P<0.05),但DRE组均优于DE、DR两组;4)与NC组比较,DC组中的细胞凋亡率极为显著(P<0.01),DRE组明显低于DC组(P<0.01)。结论:1)8周游泳训练与白藜芦醇给药单独或共同干预,均能改善糖尿病大鼠海马细胞结构形态的受损,但游泳训练与白藜芦醇二者相结合的处理方式较单一因素干预效果更加显著;2)游泳训练与白藜芦醇给药,改善糖尿病大鼠神经元形态结构,可能与其减少Bax、Caspase-3表达,增加Bcl-2表达,降低海马细胞凋亡率,以维持细胞形态结构完整性与功能性有关。

简介：目的:研究力竭运动对大鼠骨骼肌肌纤维类型及AMPK、TSC2、mTOR的影响。方法:选取SD雄性大鼠24只,随机分为4组,每组6只。对照组(C)不运动,其余3组均进行一次性跑台力竭运动,并于力竭后分别于即刻、24小时、48小时后宰杀(即E0、E24、E48);各组分离血清,并取下右侧股四头肌,一分为二,一份保存待测AMPK、TSC2、mTOR的含量及变化,另一份立即用于冰冻切片,观察肌纤维类型。结果:(1)肌纤维类型ATP酶染色结果显示:骨骼肌Ⅱ型肌纤维呈黑褐色,I型肌纤维呈灰白色;相同视野下,I型肌纤维的横切面积明显小于Ⅱ型肌纤维横切面积,且力竭运动各组I型肌纤维百分比明显低于对照组(P<0.01),而Ⅱ型肌纤维百分比明显高于对照组(P<0.01);但力竭运动各组(E0、E24、E48)之间差异不显著。(2)ELISA结果显示:力竭运动即刻组骨骼肌、血清中AMPK、TSC2含量明显高于对照组(P<0.01),而力竭后24h、48h组骨骼肌、血清中AMPK、TSC2含量较对照组无明显变化。另一方面,力竭运动即刻组骨骼肌、血清中mTOR含量则明显低于对照组(P<0.01),而力竭后24h、48h组骨骼肌、血清中mTOR含量较对照组无明显变化。且E24组与E48组间均无显著性差异。结论:(1)力竭运动后及恢复期间,骨骼肌I型肌纤维百分比降低,Ⅱ型肌纤维百分比增加。(2)力竭运动即刻组的AMPK、TSC2含量明显高于其余各组,而mTOR含量则低于其余各组,提示力竭运动中AMPK可能被激活,同时磷酸化TSC2进而抑制mTOR的合成。其与肌纤维类型变化的关系有待进一步研究。

简介：研究目的：探讨高住低练对大鼠骨髓细胞促红细胞生成素受体（Erythropoietinreceptor,EpoR）蛋白表达的不同作用。研究方法：本研究将健康雄性SD大鼠56只随机分为7组,采用免疫组织化学及计算机显微图像分析,检测EpoR在骨髓组织中的含量,分析运动和低氧2种不同的处理因素对骨髓EpoR蛋白表达的效应。研究结果：高住低练和低住低练都可使EpoR蛋白表达增加。高住低练中随着训练时间的延长,EpoR增加更明显。结论：随着低氧和训练因素的影响,EpoR蛋白有逐渐上升的趋势,模拟高住低练能使EpoR蛋白表达加快。

简介：基于血清代谢组学和定量差异探讨2型DM大鼠的运动干预机制。Spraguedawley大鼠分为正常对照组（NC）、DM模型组（DMC）和DM运动干预组（DME）。DMC和DME组大鼠予以高糖高脂饲料喂养4周,以40mg/kg腹腔注射链脲佐菌素造模稳定1周。DME组大鼠实施游泳运动干预8周。采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱联用仪（UPLC/Q-TOFMS）技术对不同组别大鼠的血清进行代谢组学分析,利用定量差异对代谢组学获得的生物标记物进行筛选。结果显示：1）DME组、DMC组和NC组的血清代谢谱明显分离,表明DME组血清代谢谱与DMC组和NC组之间有显著的变化;2）血清中精氨酸、脯氨酸-甜菜碱、二十碳五烯酸、亚麻酸、丙基肉碱、单甘油酸酯（24：6）、肉毒碱、1-磷酸鞘氨醇、葡糖酸、和磷酸胆碱（20：3）共10种代谢产物在DMC组和NC组间存在显著性定量差异（l〉0.80）,除了单甘油酸酯（24：6）和磷酸胆碱（20：3）外,8周游泳训练可以将DME大鼠体内的其它8种物质恢复到与NC组没有显著性差异（l〈0.47）。结果表明：（1）游泳训练可以完全康复2型DM大鼠。（2）多不饱和脂肪酸和精氨酸代谢有望成为今后研究运动干预2型DM机制的新鲜靶点。

简介：[目的]观察爬梯训练对糖尿病大鼠抗氧化能力的影响。[方法]32只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病有氧运动组、糖尿病力量训练组。进行运动干预,在干预前、干预过程中和干预结束时称量各组大鼠的体重和空腹血糖,8周后,各组大鼠眼眶取血并处死,测定血清胰岛素和氧化应激指标丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。[结果](1)与糖尿病对照组相比,两种运动方式干预大鼠体重的增长量均出现了显著性的差异(P<0.05)。(2)与糖尿病对照组相比,力量训练与有氧运动对大鼠空腹血糖的和胰岛素抵抗性也都出现显著性的下降(P<0.05)。经过8周运动干预糖尿病各组的MDA含量均高于正常对照组,并具有统计意义(P<0.05,P<0.01)。运动干预后的大鼠MDA含量也极为显著的低于糖尿病对照组(P<0.01)。糖尿病对照组和糖尿病力量训练组的SOD显著低于正常组(P<0.05),而糖尿病游泳组的血清SOD含量与正常组合糖尿病对照组相比无显著性差异。[结论]通过糖尿病大鼠通过有氧运动和力量训练,糖尿病游泳组合糖尿病爬梯组大鼠的病情均有效改善,有氧运动组在改善糖尿病大鼠氧化应激的效果上相对优于力量训练组。