简介：通过游泳训练诱发大鼠Th1/Th2失衡，观察和分析JAK2/STAT4通路及其上游因子在该失衡发展过程中的变化规律，探讨大运动量训练导致Th1/Th2失衡的分子机制。将清洁级16周龄雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C组）、游泳训练组（T组），每组根据取材时间不同又随机分为24h组与7d组。训练采用4周递增负荷游泳训练方法。WesternBlotting法测定心脏血淋巴细胞pJAK2、pSTAT4、JAK2、STAT4的蛋白表达，ELISA法检测心脏血血浆IFN-γ、IL-4、IL-12值。结果发现：（1）T组大鼠血浆IFN-γ、IFN-γ/IL-4与IL-12（P〈0.01）水平均显著低于C组（P〈0.01）、（P〈0.05）。C组与T组大鼠血浆IL-12与IFN-γ的质量浓度显著相关（P〈0.01）。（2）T组大鼠血淋巴细胞pJAK2、pSTAT4蛋白表达均显著低于C组（P〈0.05）、（P〈0.01）。结果说明4周递增负荷训练可能通过减少IL-12的分泌，抑制JAK2/STAT4信号通路中关键因子JAK2、STAT4的磷酸化过程，降低Th1类细胞因子IFN-γ的合成，诱发Th1/Th2失衡。
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