简介：摘要肿瘤的侵袭和转移是一个多因素、多步骤的动态过程。疾病的发生常伴随着糖基化的改变，尤其是蛋白糖基化的异常。研究结果显示岩藻糖基转移酶8(FUT8)的改变与多种恶性肿瘤的发生发展有关。FUT8在多种肿瘤细胞中表达水平明显增高，通过上调底物分子的核心岩藻糖基化修饰，参与细胞的恶性化过程与肿瘤的发展与转移。因此，利用FUT8的生物学特点，可为肿瘤的诊断和治疗提供新策略。

简介：摘要目的研究原发性肝癌患者血清α-L-岩藻糖苷酶（AFU）和甲胎蛋白异质体3（AFP-L3）水平变化及临床意义，为临床研究提供指导。方法选取杭州市大江东医院2018年1月至2019年10月收治的原发性肝癌患者65例为原发性肝癌组，良性肝病患者59例为良性肝病组，健康体检者70例为对照组进行研究。观察三组受检者AFP-L3、AFU水平，比较其单项、联合检测的阳性率及其与病理参数的关系。结果原发性肝癌组血清AFP-L3、AFU水平分别为（30.15±2.92）%、（71.62±3.02）U/L，均明显高于良性肝病组的（6.28±0.82）%、（15.07±2.14）U/L和对照组的（2.78±0.61）%、（8.55±1.27）U/L，差异均有统计学意义（F1=174.744，F2=45.492，均P<0.05）；良性肝病组均明显高于对照组，差异均有统计学意义（F1=27.751，F2=21.415，均P<0.05）。原发性肝癌组联合检测阳性率为93.85%，AFP-L3检测阳性率为76.92%，AFU检测阳性率为84.62%，联合检测阳性率显著高于单项检测阳性率（χ2=7.372，P<0.05）；原发性肝癌组AFP-L3检测、AFU检测以及联合检测阳性率均明显高于良性肝病组和对照组，差异均有统计学意义（χ21=98.959，χ22=110.483，χ23=139.423，均P<0.05）；良性肝病组AFP-L3检测、AFU检测以及联合检测阳性率均高于对照组，差异均有统计学意义（χ21=14.268，χ22=18.632，χ23=12.252，均P<0.05）。原发性肝癌患者血清AFP-L3和AFU水平与肿瘤直径差异均无统计学意义（t1=1.655，t2=1.522，均P>0.05）；与淋巴结是否转移、TNM分期以及是否有癌栓差异均有统计学意义（t1=33.265，t1=27.936，t1=31.834；t2=22.467，t2=21.599，t2=28.478，均P<0.05）。结论原发性肝癌患者血清AFP-L3、AFU水平显著升高，两者联合检测可提高诊断的阳性率，对指导后续治疗具有重要意义。

简介：摘要目的基于转录组学数据筛选影响脑胶质瘤恶性进展及替莫唑胺耐药的关键基因，分析其在脑胶质瘤中的表达及意义。方法本研究通过分析GSE23806数据库(63株细胞株)、癌症体细胞突变目录(COSMIC)数据库(34株细胞株)及中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)计划数据库(325例患者)中的转录组学数据，分别筛选出在胶质瘤干细胞中高表达的差异基因、在替莫唑胺耐药细胞中高表达的差异基因以及与胶质母细胞瘤恶性预后相关的基因，进而筛选出共同差异基因。通过CGGA与癌症基因组图谱(TCGA)计划数据库(636例患者)验证该基因在不同世界卫生组织(WHO)级别、不同四分型亚型的脑胶质瘤中的表达差异；采用Kaplan-Meier生存曲线比较该基因表达量不同的胶质母细胞瘤患者总生存期的差异；通过单因素和多因素Cox回归分析研究该基因对脑胶质瘤患者总生存期的影响；通过基因本体(GO)功能富集分析及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析预测其潜在的生物学功能。结果通过分析共同差异基因，筛选出岩藻糖基转移酶Ⅶ(FUT7)作为目标基因。FUT7在胶质瘤干细胞中呈现高表达(P＝0.025)，且在替莫唑胺耐药的细胞中高表达(P＝0.033)。在CGGA数据库(325例)和TCGA数据库(636例)中，FUT7在WHO Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ级组间表达量的差异有统计学意义(均P<0.001)，其中Ⅳ级中表达量最高，Ⅱ级中表达量最低；两数据库中，FUT7在四分型组间表达量的差异均有统计学意义(均P<0.001)，均在间质型中表达量最高。CGGA数据库和TCGA数据库中具有生存数据的胶质母细胞瘤患者(分别为138例和168例)中，FUT7高表达者比低表达者生存期短(P＝0.002和P＝0.013)；单因素分析结果显示，FUT7的表达量、放疗及化疗均为胶质母细胞瘤患者总生存期的影响因素(均P<0.05)；多因素Cox回归分析结果显示，FUT7表达量、放疗及化疗均为影响胶质母细胞瘤患者总生存期的独立危险因素(均P<0.001)。GO功能富集分析显示，FUT7表达量正相关的基因富集在免疫反应、炎性反应、凋亡、趋药性、白细胞迁移及细胞增殖等功能上。KEGG通路富集分析显示，FUT7正相关的基因富集在JAK-STAT信号通路、TNF信号通路及NF-κB信号通路上。结论FUT7可能是影响脑胶质瘤恶性进展及替莫唑胺耐药的基因，其机制可能与免疫反应、炎性反应、凋亡、趋药性、白细胞迁移及细胞增殖功能，JAK-STAT3和NF-κB等信号通路有关。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-related lipid carrier protein，NGAL)、甲胎蛋白(alpha fetoprotein，AFP)、亮氨酸氨基肽酶(leucine aminopeptidase，LAP)、α-L-岩藻糖苷酶(alpha-L-fucosidase，AFU)单独和联合检测在原发性肝癌(primary hepatic cancer，PHC)中的诊断价值。方法选取2015年1月至2017年12月云南省第三人民医院124例原发性肝癌患者作为PHC组，将同期就诊的53例肝硬化患者作为良性A组，37例肝囊肿患者作为良性B组，及64名健康志愿者作为健康组。分别用采用速率法、免疫比浊法、电化学发光法等对4组受试者血清AFU、LAP、NGAL、AFP等指标进行检测，采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic cure，ROC)分析不同组合指标检测的PHC诊断效能。结果PHC组、良性A组、良性B组、健康组比较，血清AFP、AFU、LAP水平及表达阳性率比较差异均有统计学意义(F值分别为56.832、38.209、23.415，χ2值分别为69.324、72.568、24.695；P均<0.05)，且PHC组患者与良性A组、良性B组、健康组分别比较，血清AFP、AFU、LAP水平及表达阳性率均明显升高，差异均有统计学意义(P均<0.05)；PHC患者Ⅰ/Ⅱ期组AFP、AFU、LAP与Ⅲ/Ⅳ期比较差异均有统计学意义(P均<0.05)；AFP＋AFU＋LAP联合检测的灵敏度(89.27%与72.17%、73.52%、76.31%、81.35%、80.69%、86.87%)、特异性(95.76%与81.58%、82.79%、84.16%、86.95%、94.23%、93.29%)和约登指数(0.85与0.54、0.56、0.60、0.68、0.75、0.80)均优于其1项指标(LAP、AFU、AFP)单独检测和两项指标联合检测(LAP＋AFU、LAP＋AFP、AFU＋AFP)。ROC曲线分析发现，AFP＋AFU＋LAP联合检测的ROC曲线下面积(0.94)均大于LAP＋AFU(0.78)、LAP＋AFP(0.85)和AFU＋AFP(0.89)。结论AFP＋AFU＋LAP联合检测能够有效提高PHC的诊断效能，减少漏诊。

简介：摘要目的探索α-L-岩藻糖苷酶1(FUCA1)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法使用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库比较2006年至2021年497例前列腺癌和52例正常前列腺组织中基因FUCA1的差异表达。将人源的前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组，分别转染空质粒和FUCA1质粒，转染2 d后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力；采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力，采用蛋白质印迹法探索阿霉素以及抑癌基因p53与FUCA1的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本t检验，多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1：(37.330±2.028)%比(16.000±2.646)%，t＝6.400，P<0.05；DU145：(56.330±4.978)%比(27.330±2.404)%，t＝5.246，P<0.05]、培养96h后吸光度高于实验组(22RV1：1.613±0.075比1.113±0.049，F＝55.620，P<0.05；DU145：1.998±0.058比1.263±0.065，F＝54.590，P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1：172.700±14.620比75.330±4.410，t＝6.373，P<0.05；DU145：308.300±12.810比146.300±7.839，t＝10.790，P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1：(62.940±4.778)%比(25.700±4.948)%，t＝5.414，P<0.05；DU145：(97.670±1.891)%比(38.430±2.727)%，t＝17.860，P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1：156.3±9.821比44.33±5.364，t＝10.010，P<0.05；DU145：179±7.572比78.33±7.311，t＝9.564，P<0.05)。抑癌基因P53过表达组FUCA1蛋白表达量高于对照组(22RV1：1.080±0.076比5.962±0.373，t＝12.810，P<0.05；DU145：1.121±0.052比15.360±0.523，t＝27.080，P<0.05)。结论DNA损伤能够促进前列腺癌中FUCA1的表达，同时，p53能够靶向FUCA1抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展。

简介：摘要目的评价外源性胆绿素对氧糖缺失-复氧复糖损伤PC12细胞Litaf表达的影响。方法将PC12细胞以1×104个/孔的密度接种于96孔细胞培养板培养3 d，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、氧糖缺失-复氧复糖组(OGD/R组)和胆绿素组(BV组)。C组37 ℃培养箱(95%空气＋5%CO2)中培养6 h；采用无糖培养基，37 ℃培养箱(95%N2＋5%CO2)中培养2 h后将培养基更换为正常培养基，37 ℃培养箱(95%空气＋5%CO2)继续培养的方法制备PC12细胞氧糖缺失-复氧复糖模型，BV组于复氧复糖即刻加入2 μg/ml胆绿素孵育。于复氧复糖6 h时每组随机取6孔，采用Western blot和RT-PCR法检测Litaf及其mRNA表达，采用ELISA法检测上清液TNF-α浓度。结果与C组比较，OGD/R组Litaf及其mRNA表达上调，上清液TNF-α浓度升高(P<0.05)；与OGD/R组比较，BV组Litaf及其mRNA表达下调，上清液TNF-α浓度降低(P<0.05)。结论外源性胆绿素减轻PC12细胞氧糖缺失-复氧复糖损伤的机制与抑制Litaf表达上调，减轻炎症反应有关。

简介：摘要葡萄糖激酶（GK）是维持机体血糖稳态的关键酶，主要在人体胰腺和肝脏中表达。GK作为葡萄糖传感器，感知葡萄糖浓度变化，调节胰岛素/胰高糖素分泌，尤其是改善胰岛素早相分泌，并促进肝糖原合成，有效维持人体血糖动态平衡。糖尿病患者胰岛细胞和肝细胞的GK活性降低，控糖激素分泌及肝糖原合成异常，血糖稳态失衡，激活GK的活性可使患者恢复血糖稳态。

简介：摘要肺透明细胞糖瘤是原发于肺部的罕见肿瘤，为临床相对少见疾病。本例患者胸部CT示左肺下叶可见肿块影，大小约62 mm×45 mm，边界较清，其内可见多发钙化灶，周围胸膜牵拉，双肺透亮度增加，多发小囊状透亮影，双肺下叶可见多发条索影。纵隔淋巴结增多，双侧胸膜局部增厚、粘连。2019年2月在全麻下行左下肺肿块切除术+淋巴结清除术，病理诊断为肺透明细胞糖瘤，术后随访半年，肿瘤未见复发和转移。

简介：摘要目的评价hsa_circ_0081596在人神经细胞氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用。方法培养人神经母细胞瘤细胞，采用随机数字表法将细胞(5代以内)分为4组(n＝20)：对照组(C组)、OGD/R组(O组)、OGD/R+小干扰RNA(siRNA)组(S组)、OGD/R+siRNA阴性对照组(I组)。C组细胞在37 ℃、5%CO2正常条件下培养，O组细胞铺于6孔板或96孔板待完全贴壁，氧糖剥夺4 h后复糖复氧24 h制备OGD/R损伤模型。S组和I组分别转染hsa_circ_0081596 siRNA及其阴性对照，72 h后建立OGD/R模型。采用qRT-PCR法测定hsa_circ_0081596和线粒体分裂蛋白1(Fis1)mRNA的表达水平，采用Western blot发测定Fis1的表达水平，采用CCK-8法确定细胞存活率，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果与C组比较，O组hsa_circ_0081596、Fis1及其mRNA表达上调，细胞存活率降低，凋亡率升高(P<0.05)；与O组比较，S组hsa_circ_0081596、Fis1表达下调，细胞存活率升高，凋亡率降低，I组hsa_circ_0081596、Fis1表达上调，细胞存活率降低，凋亡率升高(P>0.05)。结论hsa_circ_0081596可通过上调Fis1表达参与人神经细胞OGD/R损伤的病理生理机制。

简介：无

简介：摘要目的评价hsa_circ_0025853在人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)氧糖剥夺/复糖复氧损伤(OGD/R)中的作用。方法传代培养SK-N-SH细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为4组(n＝40)：对照组(C组)、OGD/R组、hsa_circ_0025853过表达组(E组)和hsa_circ_0025853过表达阴性对照组(EV组)。C组细胞在37 ℃、5%CO2正常条件下培养，OGD/R组细胞铺于6孔板或96孔板待完全贴壁后氧糖剥夺16 h后复糖复氧。E组和EV组分别转染hsa_circ_0025853过表达载体或hsa_circ_0025853过表达阴性对照载体后制备OGD/R模型。于复糖复氧4和12 h时，采用qPCR法检测hsa_circ_0025853、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)mRNA表达水平；Western blot法检测Drp1表达水平，CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与C组比较，OGD/R组复糖复氧后细胞活力降低，细胞凋亡率升高，Drp1及其mRNA表达上调，hsa_circ_0025853表达下调(P<0.05)；与OGD/R组或EV组比较，E组复糖复氧后细胞活力升高，细胞凋亡率降低，Drp1表达下调，hsa_circ_0025853表达上调(P<0.05)，Drp1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论hsa_circ_0025853表达下调可促进Drp1表达上调，诱发细胞凋亡，参与SK-N-SH细胞OGD/R的发生机制。

简介：摘要卵母细胞成熟所消耗的能量部分来源于卵丘细胞，但主要由卵母细胞线粒体产生；能量代谢的底物为葡萄糖，其次为脂质和氨基酸代谢。卵丘-卵母细胞复合物（cumulus-oocyte complex，COC）中葡萄糖代谢有四种途径，即糖酵解途径、磷酸戊糖途径、己糖胺生物合成途径和多元醇途径。糖酵解途径是卵丘细胞主要代谢途径，在无氧或低氧时的产能效率低；有氧条件下卵母细胞主要通过线粒体的氧化磷酸化途径代谢葡萄糖，产能效率最高。卵母细胞自身直接代谢葡萄糖的能力弱，需要利用卵丘细胞糖酵解所产生的丙酮酸作为能量代谢的底物。卵母细胞成熟包括核成熟和胞质成熟，都是能量依赖的过程。本文综述卵母细胞糖代谢及其对卵母细胞成熟、核质成熟同步化的作用，可望通过调节糖代谢方式实现优化卵母细胞体外成熟方案，有益于改善体外成熟卵母细胞的质量和发育潜能。

简介：摘要急性间歇性卟啉病(AIP)临床表现复杂多样，可累及全身多个系统。部分卟啉病患者可伴发有糖尿病，故卟啉病一直被列为特殊类型糖尿病之中。AIP可能通过血红素缺乏、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活物-1α(PGC-1α)的表达增强、炎性作用、抵抗素的升高、线粒体损伤等多方面机制影响血糖水平。糖代谢也可对卟啉代谢产生影响。禁食可导致AIP的急性发作，而2型糖尿病的发病和高糖饮食对卟啉病有一定的"保护作用"。葡萄糖在急性肝卟啉病发作时的有益作用可能得益于胰岛素水平的升高。机体是一个有机的整体，卟啉代谢与糖代谢之间存在着联系，但仍需要进一步关注和明确。

简介：摘要目的评价内皮祖细胞源性外泌体对氧糖剥夺-复氧复糖神经元损伤的影响。方法培养HT22小鼠海马神经元，采用随机数字表法分为3组(n＝30)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)和氧糖剥夺-复氧复糖+内皮祖细胞源性外泌体组(OGD/R+EXO组)。C组细胞正常培养，OGD/R组采用无糖无血清DMEM培养基在94%N2-1%O2-5%CO2混合气体培养6 h进行氧糖剥夺，随后更换正常培养基进行复氧复糖24 h。OGD/R+EXO组于氧糖剥夺-复氧复糖造模前24 h在培养基中加入20 μg/ml内皮祖细胞源性外泌体。采用免疫荧光染色法鉴定内皮祖细胞，Western blot法、透射电镜、纳米颗粒追踪分析法鉴定外泌体。采用CCK-8法检测神经元活力，ELISA法测定MDA含量和SOD活性，TUNEL染色法检测神经元凋亡率，Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果培养细胞为内皮祖细胞，成功提取内皮祖细胞源性外泌体。与C组相比，OGD/R组和OGD/R+EXO组神经元活力降低，MDA含量升高，SOD活性降低，神经元凋亡率升高，Bax表达上调，Bcl-2表达下调，cleaved-caspase-3/caspase-3比值升高(P<0.05)；与OGD/R组相比，OGD/R+EXO组神经元活力升高，MDA含量降低，SOD活性升高，神经元凋亡率降低，Bax表达下调，Bcl-2表达上调，cleaved-caspase-3/caspase-3比值降低(P<0.05)。结论内皮祖细胞源性外泌体可减轻氧糖剥夺-复氧复糖神经元损伤，与抑制氧化应激和神经元凋亡有关。

简介：摘要为了研究软岩巷道修复支护技术在现场施工过程中的运用。在结合笔者多年工作经验前提下进行了理论与实际方面的论证。为同行提供建设性意见。

简介：摘要近年来，随着矿山开采条件的日益复杂，所涉及的工程领域越来越多，我国的许多矿区，目前都存在着软岩巷道支护困难问题，并成为影响矿区发展和矿井经济技术效益的主要因素之一。软岩巷道支护历来是巷道工程的难题，通过对软岩巷道的特征分析，及支护原理和方法的论述，对泉店矿回采巷道支护方式进行了设计，并给出了相应的建议和措施，取得了良好的效果。

简介：摘要介绍韩国舍岩针法理论特点及其临床应用情况。朝鲜王朝中期的舍岩道人创制此针法，并著有《舍岩道人针灸要诀》。朝医舍岩针法以传统中医阴阳、五行、脏腑、气血、经络为理论基础，进一步发展了《内经》《难经》的针灸补泻原则，后逐渐形成了自己独有的理论体系，在韩国针灸临床上广泛应用。

简介：摘要目的探索及评价协助诊断葡萄糖转运体1缺陷综合征(GLUT1-DS)的新方法。方法回顾性分析。纳入2019年10月至2020年10月在中国人民解放军总医院第一医学中心儿科及上海德济医院营养科就诊的16例SLC2A1基因突变并癫痫和/或运动障碍的患儿为研究对象，以临床表型、脑脊液和/或基因检查结果判定是否患有GLUT1-DS，选取同时期至中国人民解放军总医院第一医学中心健康查体的44名健康儿童作为健康对照组。分别使用流式细胞术和葡萄糖氧化酶法对2组外周血红细胞膜表面葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)水平及红细胞葡萄糖摄取率进行检测，采用秩和检验进行组间比较，同时绘制受试者工作特征(ROC)曲线。结果16例患儿均患GLUT1-DS。GLUT1-DS患儿红细胞膜葡萄表面GLUT1水平较健康对照组儿童降低[17.96%(13.43%，22.12%)比27.93%(24.76%，34.30%)]，差异有统计学意义(Z＝5.249，P<0.001)；ROC曲线下面积为0.946，一致性检验加权Kappa系数为0.791(P<0.001)。12例GLUT1-DS患儿较健康对照组儿童外周红细胞葡萄糖摄取率降低[23.14%(14.80%，26.45%)比27.40%(24.61%，32.82%)]，差异有统计学意义(Z＝2.366，P＝0.018)；ROC曲线下面积为0.724，一致性检验加权Kappa系数为0.344(P<0.001)，一致性评价较差。结论使用流式细胞术对人红细胞膜表面GLUT1水平进行检测可能有助于GLUT1-DS的诊断。红细胞葡萄糖摄取率试验要求较高，对于GLUT1-DS诊断的有效性有待进一步研究。

简介：摘要目的评价hsa_circ_0025853在低温减轻神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用。方法体外培养SK-N-SH细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(OGD/R组)、低温组(H组)、hsa_circ_0025853干扰RNA(siRNA)+低温组(S+H组)。C组细胞在正常条件下培养；OGD/R组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h；H组氧糖剥夺3 h后，在32 ℃低温下复糖复氧24 h。S+H组在氧糖剥夺-复糖复氧模型制备前48 h转染siRNA序列，余同H组。于复糖复氧24 h时，采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，qRT-PCR法检测线粒体动力相关蛋白1(Drp1) mRNA、hsa_circ_0025853表达，Western blot法检测Drp1表达水平。结果与C组比较，其余3组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，hsa_circ_0025853表达下调，Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与OGD/R组比较，H组和S+H组细胞活力升高，细胞凋亡率降低，hsa_circ_0025853表达上调，Drp1及其mRNA表达下调(P<0.05)。与H组比较，S+H组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，hsa_circ_0025853表达下调，Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论低温减轻SK-N-SH细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤的机制与上调hsa_circ_0025853的表达，从而降低Drp1水平有关。

简介：在糖尿病患者中，酮症酸中毒是一种常见的急性并发症，在短时间之内会让患者陷入昏迷状态，如果耽误急救或者抢救不当，将会严重威胁到糖尿病患者的生命安全。一旦发生酮症酸中毒，糖尿病患者应该如何正确面对呢？一、什么是酮症酸中毒