简介:摘要目的研究替格瑞洛与氯吡格雷对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并高同型半胱氨酸血症(Hhcy)患者的疗效与安全性。方法回顾性纳入101例CHD合并Hhcy且已成功行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,根据使用抗血小板药物的不同分为替格瑞洛组(n=49)和氯吡格雷组(n=52)。收集两组临床资料,比较两组1年内主要心脑血管不良事件(MACCE)、出血事件发生率。结果两组间一般基线资料及PCI情况差异均无统计学意义(P>0.05)。与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组能显著降低1年内总的MACCE事件(8.16% vs 32.69%,P<0.05)和不稳定型心绞痛发生率(0 vs 13.46%,P<0.05);两组间缺血性卒中、再发心肌梗死、再次血运重建、心源性死亡事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组间大出血、次要出血及最小出血事件发生率比较,差异无统计学意义(4.08% vs 0;4.08% vs 1.92%;20.41% vs 9.62%;P>0.05)。结论在CHD合并Hhcy患者中,替格瑞洛可以发挥更佳的抗栓作用,明显降低缺血事件发生率且安全性好,更值得临床推荐。
简介:摘要目的研究替格瑞洛与氯吡格雷对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并高同型半胱氨酸血症(Hhcy)患者的疗效与安全性。方法回顾性纳入101例CHD合并Hhcy且已成功行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,根据使用抗血小板药物的不同分为替格瑞洛组(n=49)和氯吡格雷组(n=52)。收集两组临床资料,比较两组1年内主要心脑血管不良事件(MACCE)、出血事件发生率。结果两组间一般基线资料及PCI情况差异均无统计学意义(P>0.05)。与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组能显著降低1年内总的MACCE事件(8.16% vs 32.69%,P<0.05)和不稳定型心绞痛发生率(0 vs 13.46%,P<0.05);两组间缺血性卒中、再发心肌梗死、再次血运重建、心源性死亡事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组间大出血、次要出血及最小出血事件发生率比较,差异无统计学意义(4.08% vs 0;4.08% vs 1.92%;20.41% vs 9.62%;P>0.05)。结论在CHD合并Hhcy患者中,替格瑞洛可以发挥更佳的抗栓作用,明显降低缺血事件发生率且安全性好,更值得临床推荐。
简介:摘要目的探讨高脂高果糖饮食对SD大鼠衰老的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠分为普通饮食(normal diet,ND)组和高脂高果糖(high fat and high fructose diet,HFHFD)组,干预48周后处死大鼠,取血、肝脏和脑组织。全自动生化分析仪测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。酶联免疫吸附法检测血清与免疫衰老相关的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、IL-6和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测肝和脑组织中衰老相关基因p16、p21和p53 mRNA和蛋白表达水平。结果经48周处理后,2组大鼠的体重和空腹血糖有统计学差异。HFHFD组大鼠血清TG、TC、LDL-C较ND组显著升高(P<0.05),HDL-C较ND组有增加趋势,但差异无统计学意义。与ND组相比,HFHFD组IL-2水平显著下降,IL-6和AGEs水平明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与ND组相比,HFHFD组肝和脑组织中p16和p21 mRNA表达量均明显增加(P<0.05),p53和p21的蛋白表达量显著增加(P<0.05)。结论长期高脂高果糖饮食会加速大鼠的衰老进程,其机制可能通过损伤其免疫系统和影响肝脑组织中细胞衰老相关基因的表达有关。
简介:摘要高乳酸血症常见于危重症患者,病因复杂。根据高乳酸血症是否为严重缺氧导致,分为A型(由严重缺氧引起)和B型高乳酸血症(非严重缺氧引起),根据乳酸的光学同分异构体类型可分为左旋乳酸增高和右旋乳酸增高。本文重点介绍高乳酸血症的病因和诊断思路。
简介:摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床最常见的疾病之一,持续的呼吸道症状和气流受限、通气-血流比例失调和弥散功能障碍是其主要特点。由于经鼻高流量氧疗(HFNC)具有减少解剖学死腔、促进二氧化碳排出、减少呼吸功、产生呼气末正压、吸入恒定比例氧气以及良好的耐受性等优势,其作为一种新的无创呼吸支持系统已经越来越受到重视,也更多地应用于日常临床实践中。近年来,HFNC已被证明主要用于治疗新发的低氧性呼吸衰竭。有研究表明,HFNC对高碳酸血症患者也可能有效,并建议作为不能耐受无创通气患者的一种可能的替代方案。因此,本文就HFNC在COPD合并高碳酸血症患者中应用的研究进展进行综述。
简介:摘要目的评价铁死亡在高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的H9c2心肌细胞,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、高脂高糖-缺氧复氧组(HFHG+H/R组)和Ferrostatin-1+高脂高糖-缺氧复氧组(Fer-1+HFHG+H/R组)。采用高脂高糖处理12 h,随后缺氧4 h,复氧2 h的方法制备H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。Fer-1+HFHG+H/R组在高脂高糖处理同时加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1,终浓度10 μmol/L。于复氧2 h时,采用CCK-8法检测细胞活力,2,4二硝基苯肼显色法检测上清液LDH活性,荧光探针DCFH-DA流式细胞术检测ROS活性,Western blot法检测心肌细胞长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、核受体共激活因子4(NCOA4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果与C组比较,HFHG+H/R组细胞活力降低,LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平升高(P<0.05),GPX4表达差异无统计学意义(P>0.05);与HFHG+H/R组比较,Fer-1+HFHG+H/R组细胞活力升高,LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平降低(P<0.05),GPX4表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论铁死亡参与了高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤的过程。