简介：摘要儿童非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)已经成为危害儿童发育健康的重要疾病之一，但其发病机制与进展特征仍未明确。构建NAFLD特异的研究模型有助于探明及揭示相关通路在NAFLD发生发展过程中的作用。现有的儿童NAFLD研究模型主要借鉴成人模型包括饮食诱导的动物模型和体外肝细胞培养模型。近年来通过干细胞群培养的类器官拥有对应器官类似的空间组织并能够重现对应器官的部分功能，可用于模拟肝脏炎症、纤维化过程。该文将介绍这些模型方法，重点讨论类器官模型的构建及运用，展望未来儿童NAFLD模型的选择与应用前景。

简介：慢性脂肪肝按发病原因可以分为酒精滥用所引起的酒精性肝性疾病、与肥胖和代谢综合征相关的非酒精性脂肪肝、营养不良、丙型肝炎、肝豆状核变性、自身免疫性肝炎和药物性肝损伤所引起的特殊类型脂肪肝。那这两种疾病有什么不同，哪一种危害更大呢？咱们来根据病症做全面的了解。

简介：无

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为我国慢性肝病和健康体格检查时肝功能异常的首要原因。鉴于大多数NAFLD患者为亚临床的单纯性脂肪肝，且缺乏治疗NAFLD的有效药物，通过控制饮食和增加运动等非药物治疗方法减轻体质量是目前治疗NAFLD及其并发症最重要的措施。现就近年来NAFLD的非药物治疗进展作一概述和评价。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患病率日益增高，目前已成为西方国家肝移植的第二大适应证。虽然目前我国肝移植的主要适应证仍是乙型病毒性肝炎以及酒精性肝炎相关终末期肝病，但随着人们生活水平的提高以及代谢综合征的流行，与之相关的NAFLD患者也逐渐增加。同时，随着乙型肝炎疫苗接种的普及以及核苷类似物等药物的应用，可以预见，在未来，NAFLD相关终末期肝病可能会成为我国肝移植的主要适应证之一。现就NAFLD与肝移植的相关研究进展进行综述。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种以脂肪在肝脏细胞中沉积为特点，而患者无过量饮酒史。NAFLD在全球患病率为10%～40%，在欧美患病率为25%～26%。从2004到2013年，美国移植等待名单上NASH患者增加170%。我国NAFLD的患病率为20%。随着乙型肝炎和丙型肝炎患病率的减少与2型糖尿病和肥胖症患病率的增加，NAFLD在今后20年中逐渐发展为最常见的慢性肝病。NAFLD相关性终末期肝病，包括NAFLD相关肝硬化和NAFLD相关肝癌，也将成为肝移植常见的适应证之一。本文就NAFLD的流行病学特点、病理特点、发病机制、肝移植指征和肝移植患者预后特点进行综述。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂质过度沉积为基础发生单纯性非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化和肝细胞癌的系列疾病，常伴发肥胖、2型糖尿病、高脂血症等代谢紊乱，心血管疾病为其主要致死因素，其治疗措施主要针对NAFLD的致病因素、发病与进展关键环节和相关代谢紊乱，推荐药物包括吡格列酮、二甲双胍、利拉鲁肽、卡格列净等改善胰岛素抵抗，他汀类降脂药物、ω-3长链脂肪酸，以及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和PPARγ激动剂等调节糖脂代谢、减少肝脏脂质沉积，维生素E、奥贝胆酸和复方中药等抗氧化、抗炎、抗纤维化，肠道微生态调节制剂调节肠道菌群。多种正在研究中的新型靶向脂代谢调节、抗炎和抗纤维化的药物有待临床验证。

简介：摘要我国每年肝脏恶性肿瘤的发病率与病死率均位列世界首位。随着乙肝疫苗的大规模普及，医源性传播数量下降，生活质量的提高及饮食结构改变等因素，肝脏恶性肿瘤的发病原因发生了较大变化，毒素污染及慢性乙肝导致的肝癌在每年新发肿瘤患者的比例不断下降。但是，由非酒精性脂肪肝病等因素导致的肝脏恶性肿瘤不断上升，已经成为我国当前肿瘤防治领域的新挑战。本文对非酒精性脂肪肝病的流行病学、发病机制、恶变风险及相关诊断治疗技术进行综述，以期提高公众、相关机构及临床医师对非酒精性脂肪肝病导致肝脏恶性肿瘤的全面认识与警惕。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题，其病因和发病机制复杂，至今尚未完全阐明。在NAFLD发病机制的"多重打击"学说中，脂肪因子不仅直接参与"第1次打击"脂肪肝的形成，而且在"第2次打击"脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化的启动和进展中起重要作用。深入了解和研究脂肪因子与NAFLD的关系有助于有效防治NAFLD。现对近年来脂肪因子在NAFLD中作用的研究进展作一综述。

简介：摘要非酒精性脂肪肝病(NAFLD)已成为儿童最常见的慢性肝病之一，其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌。在肥胖儿童中，至少有50%的儿童表现出一定程度的NAFLD。在NAFLD进展中起主要作用的是游离脂肪酸水平增加和胰岛素抵抗，致使肝细胞中三酰甘油过度聚积。鼠李糖乳杆菌是目前研究最为彻底的一种肠道益生菌，其在NAFLD进展中发挥的作用已越来越被重视。鼠李糖乳杆菌通过改善肠道菌群紊乱，增加肠道屏障完整性，促进脂肪酸β-氧化，通过调节胆汁酸代谢减少肝脏三酰甘油聚积来改善或延缓儿童NAFLD。新的研究表明，miRNAs从多条通路参与调控以改善NAFLD所致的脂质代谢紊乱，对脂质代谢紊乱相关外泌体的研究为儿童脂肪肝的早期无创诊断提供了可能。本综述主要讨论了鼠李糖乳杆菌可从多个代谢环节改善或延缓儿童NAFLD，旨在为儿童NAFLD的治疗及早期诊断提供新的思路和靶标。

简介：摘要儿童非酒精性脂肪性肝病是年龄在18周岁以下的儿童及青少年肝脏慢性脂肪变性，与胰岛素抵抗、肥胖与血脂异常有关。非酒精性脂肪性肝病是儿童肝病中最常见原因，生活方式干预如控制饮食或运动常常被推荐作为治疗方式。相对于饮食限制可能影响生长发育，运动训练成为治疗儿童非酒精性脂肪性肝病的主要形式，现就运动训练干预儿童非酒精性脂肪性肝病方面进行综述。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是儿童和成人常见的慢性肝病，与肥胖和代谢因素密切相关。近年来，随着生活水平和饮食结构的改变，NAFLD的发病率呈逐年上升的趋势。儿童NAFLD在流行病学、病因、发病机制、诊疗策略与成人NAFLD有许多相似之处，但又有其独特的特点。现就近年来国内、国外有关儿童NAFLD的最新研究进展进行综述。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为最常见的肝病之一，包括单纯肝脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关肝硬化和极少数肝细胞肝癌。NAFLD诊断和评估近年来有些许进展，肝组织病理学仍是诊断的金标准，无创性诊断和评估是未来发展的方向。NAFLD的诊断和评估包括肝脂肪变性、炎症(气球样变和小叶内炎症)和纤维化的有无及其程度。对肝脂肪变性，影像学检查可采用常规超声、受控衰减参数和磁共振质子密度脂肪分数。目前仍缺乏灵敏度和特异度较高的血清学检测指标用于区分单纯肝脂肪变性、NASH和肝纤维化，瞬时弹性成像和磁共振弹性成像诊断NAFLD肝纤维化有好的应用前景。

简介：摘要生物钟是自我维持生理和行为节律的发生器，可受外界环境因素所导引，从而同步生物行为与外界环境变化。现代的生活方式迫使人体不能同步外部时间与昼夜节律，形成社会时差。非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是与代谢异常密切相关的疾病。生物钟和代谢异常与NAFLD密切相关，喂养模式、喂养成分、睡眠时间、肠道菌群等改变可能参与其中。与生物钟有关的分子有望成为治疗NAFLD的潜在药物。现主要综述近年来生物钟与NAFLD的相关研究进展。

简介：摘要LncRNA是由200多个核苷酸组成的转录产物，缺乏蛋白质编码能力。近年来lncRNAs已成为多种生物过程的重要调控因子，广泛参与了许多生物学过程，包括细胞分化、肿瘤发生、免疫反应、肝脏脂代谢和其他生物学过程。LncRNA可以调控多种基因表达，影响肝细胞内脂代谢，进而参与非酒精性脂肪性肝病的发生、发展，包括通过影响肝脏脂质合成、脂肪酸β氧化、通过microRNA调节某些靶点以及对肝脏基因的表观遗传调控来发挥作用。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-486对小鼠酒精性脂肪肝病的影响。方法同源的miR-486敲除小鼠(购自江苏集萃药康生物有限公司)杂合子交配得到子一代，选取8周龄子一代分为miR-486敲除对照组(KO-PAIR组)、miR-486敲除实验组(KO-ETOH组)、野生对照组(WT-PAIR组)和野生实验组(WT-ETOH组)，每组8只。实验组小鼠喂食5%TP4030D酒精饲料，对照组喂食TP4030C对照饲料，每只小鼠每天喂食15 ml，喂养4周。实验最后1 d上午酒精组联合1次酒精(31.5%)灌胃，对照组用糊精灌胃，每只100 μl。9 h后处死小鼠收集其肝组织和血清。肝组织切片行苏木精-伊红(HE)和饱和油红O染色；检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平；实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法(Western blot)检测脂质代谢相关分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的mRNA和蛋白水平；评估酒精性脂肪肝病的严重程度，并探讨机制。多样本间比较采用单因素方差分析，组间比较采用t检验分析。结果HE染色和饱和油红O染色显示，WT-ETOH组肝脏脂肪变最严重，KO-ETOH组脂肪变明显改善。与WT-ETOH组比较，KO-ETOH组的血清ALT、AST和TNF-α均明显降低[(124.875±38.591) U/L比(45.500±20.333) U/L，(190.750±23.789) U/L比(140.625±31.794) U/L，(73.407±17.121) μg/L比(50.056±12.717) μg/L，F＝32.503、5.876、30.865，P<0.05]，差异有统计学意义；与WT-ETOH组比较，KO-ETOH组AMPK的mRNA水平较高(0.61±0.09比1.06±0.11，F＝21.249，P<0.01)，差异有统计学意义，而ACC的mRNA水平较低(1.98±0.23比1.23±0.12，F＝68.584，P<0.01)，差异有统计学意义；Western blot实验检测进一步验证了这一结果。结论miR-486敲除可以减轻小鼠酒精性脂肪肝病，其机制可能是通过调节脂质代谢来实现的。

简介：摘要细胞死亡是维持生命平衡的重要机制，广泛存在于人体各种生理病理过程中，并在多种疾病的发生、发展中起重要作用。近年来发现了一种新的细胞死亡方式——铁死亡，以铁代谢和活性氧簇代谢为调控机制，通过诱发活性氧簇堆积，直接或间接影响非酒精性脂肪性肝病的发病。目前非酒精性脂肪性肝病的发病机制尚不明确，且无有效的治疗方法，通过对铁死亡的不断了解，阐明铁死亡对非酒精性脂肪性肝病的影响，可为其预防和治疗提供理论支持。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的慢性肝病，其特点是肝脏内脂肪大量堆积(脂肪变性)。肝细胞因子指由肝脏分泌的具有自分泌、旁分泌或内分泌活性的蛋白质，主要功能为调节脂质和葡萄糖代谢。研究发现，在发生肝脏脂肪变性时，许多肝细胞因子的表达会发生变化，包括成纤维细胞生长因子21、性激素结合球蛋白、adropin、血管生成素样蛋白8、胎球蛋白A、视黄醇结合蛋白4、hepassocin、硒蛋白P和白细胞衍生趋化因子2等，它们抑制或者促进NAFLD的形成，在该过程中发挥重要作用。

简介：摘要随着生活方式的改变和肥胖症的流行，与代谢功能障碍相关的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为全球排名第1位的慢性肝病和重要的公共卫生问题。NAFLD与代谢综合征和2型糖尿病互为因果，共同促进肝硬化、肝细胞癌、心血管疾病，以及肝外恶性肿瘤的发生和发展。NAFLD患者全因死亡率显著升高，心血管疾病、恶性肿瘤和终末期肝病是NAFLD患者的主要死亡原因，给患者和社会带来巨大的疾病负担和经济影响。

简介：摘要在一项常规体检中，一名52岁，经常久坐不动的电脑程序员发现其血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）浓度为68 IU/L（正常0~40 IU/L），甘油三酯浓度为1.9 mmol/L。空腹血糖5.8 mmol/L，其他肝、肾、血脂基础检查正常。他没有什么重大疾病史，没有常规服用的药物，不吸烟，每周饮酒量少于7个单位。临床检查也没有什么异常发现。他的体质指数为29 kg/m2，腰围102 cm，血压134/88 mmHg。几个月后复查的血清ALT仍然升高，为62 IU/L。