简介：摘要铁死亡是近年来发现的一种不同于细胞凋亡、自噬与坏死的一种铁依赖性细胞死亡方式。铁死亡主要由于细胞内脂质过氧化物的积聚导致细胞损伤。最近的研究结果显示铁死亡与肌肉消耗性疾病的发生发展密切相关。本文概述了铁死亡的发现与机制以及铁死亡与不同肌肉消耗性疾病之间的关系，为临床上肌肉消耗性疾病的治疗提供新的思路与方向。

简介：摘要采用电感耦合等离子体发射光谱仪715-ICP同时测定电池正极材料磷酸铁锂回收料中的锂、铁、磷酸根、铝、锰、镍、钴等元素，固体中各元素浓度含量从几个ppm到百分之三十左右不等，测定结果线性关系大于0.999，相对标准偏差在0.5%-5%.该方法分析速度快，灵敏度高，重现性好，适用公司磷酸铁锂回收料中金属元素的分析。

简介：摘要采用电感耦合等离子体发射光谱仪715-ICP同时测定电池正极材料磷酸铁锂回收料中的锂、铁、磷酸根、铝、锰、镍、钴等元素，固体中各元素浓度含量从几个ppm到百分之三十左右不等，测定结果线性关系大于0.999，相对标准偏差在0.5%-5%.该方法分析速度快，灵敏度高，重现性好，适用公司磷酸铁锂回收料中金属元素的分析。

简介：摘要铁是生命不可缺少的元素，参与各种重要的生理活动。由于铁的潜在毒性，人体具有严格的铁代谢调节机制来维持体内铁稳态。铁代谢失调及过量铁积累与白血病的发生、发展密切相关。由于铁的促氧化性质及其对DNA的破坏作用，过量的铁会促进白血病的发展，而且白血病细胞比正常细胞需要获得更多的铁来维持快速生长和增殖，即"铁成瘾"。铁螯合剂可清除白血病细胞内的铁，诱导白血病细胞分化和凋亡。然而"铁成瘾"使得白血病细胞更易受铁过载影响，对一种铁离子介导的细胞死亡形式——铁死亡更加敏感。根据白血病细胞和正常细胞对铁的不同需求，通过铁过载来选择性杀死白血病细胞的方法有望成为白血病治疗的新策略，文章就靶向铁稳态治疗白血病的策略进行综述。

简介：摘要目的研究铁缺乏症患者缺铁程度对口服铁剂吸收的影响。方法纳入2018年7月至2020年6月于中国医学科学院血液病医院贫血中心门诊就诊并确诊铁缺乏症的非妊娠期女性患者37例，以13例健康查体女性为正常对照，分析缺铁性贫血（IDA）、缺铁性红细胞生成/储存铁不足（IDE/ID）患者及正常对照者Hepcidin水平并进行口服铁剂吸收试验（OIAT），比较服铁后2 h血清铁（C2）与基线血清铁（C0）差值。结果IDA、ID/IDE、正常对照组Hepcidin中位数分别为4.9（2.17~32.86）、26.98（11.02~49.71）、69.89（42.23~138.96）μg/L（P<0.001），IDA组Hepcidin低于ID/IDE组（校正后P=0.005）和正常对照组（校正后P<0.001），但ID/IDE组与正常对照组差异无统计学意义（校正后P=0.220）；OIAT IDA、ID/IDE及正常对照组C2-C0平均值分别为（35.30±21.68）、（37.90±14.06）、（23.57±10.14）μmol/L，差异无统计学意义（P=0.130）。多重线性回归分析显示C0、血清铁蛋白（SF）、可溶性转铁蛋白受体（sTFR）和HGB是铁缺乏症患者Hepcidin的独立影响因素，Hepcidin=-31.842-0.642*C0+2.239*SF+1.778*sTFR+0.365*HGB-0.274*网织红细胞血红蛋白含量（RET-HB）。未发现C2-C0的独立影响因素。结论铁缺乏程度影响口服铁剂吸收，胃肠功能正常者铁缺乏越重，口服铁剂吸收越多，ID/IDE较IDA铁吸收减缓。Hepcidin较OIAT更能区分不同铁缺乏程度的口服铁吸收。

简介：摘要目的研究铁缺乏症患者缺铁程度对口服铁剂吸收的影响。方法纳入2018年7月至2020年6月于中国医学科学院血液病医院贫血中心门诊就诊并确诊铁缺乏症的非妊娠期女性患者37例，以13例健康查体女性为正常对照，分析缺铁性贫血（IDA）、缺铁性红细胞生成/储存铁不足（IDE/ID）患者及正常对照者Hepcidin水平并进行口服铁剂吸收试验（OIAT），比较服铁后2 h血清铁（C2）与基线血清铁（C0）差值。结果IDA、ID/IDE、正常对照组Hepcidin中位数分别为4.9（2.17~32.86）、26.98（11.02~49.71）、69.89（42.23~138.96）μg/L（P<0.001），IDA组Hepcidin低于ID/IDE组（校正后P=0.005）和正常对照组（校正后P<0.001），但ID/IDE组与正常对照组差异无统计学意义（校正后P=0.220）；OIAT IDA、ID/IDE及正常对照组C2-C0平均值分别为（35.30±21.68）、（37.90±14.06）、（23.57±10.14）μmol/L，差异无统计学意义（P=0.130）。多重线性回归分析显示C0、血清铁蛋白（SF）、可溶性转铁蛋白受体（sTFR）和HGB是铁缺乏症患者Hepcidin的独立影响因素，Hepcidin=-31.842-0.642*C0+2.239*SF+1.778*sTFR+0.365*HGB-0.274*网织红细胞血红蛋白含量（RET-HB）。未发现C2-C0的独立影响因素。结论铁缺乏程度影响口服铁剂吸收，胃肠功能正常者铁缺乏越重，口服铁剂吸收越多，ID/IDE较IDA铁吸收减缓。Hepcidin较OIAT更能区分不同铁缺乏程度的口服铁吸收。

简介：

简介：摘要能量消耗由基础能量消耗、饮食诱导的产热和体力活动组成。在重症监护病房中，常常需要通过估计能量损耗来确定患者的能量需求。能量消耗也有助于了解患者疾病状态和干预措施的代谢影响。目前与临床使用相关，常用的方法主要为间接测热法、预测方程、二氧化碳产生量和热稀释测定法。本综述目的是从临床研究出发，检查估计危重患者能量消耗的相关方法，并讨论每种方法的益处和局限性以及使用的实际考虑。

简介：摘要目的探讨去铁胺、去铁酮治疗重型β-地中海贫血铁过载患者的临床疗效。方法选择2015年6月1日至2016年5月31日，广西贵港市人民医院血液科收治的52例重型β-地中海贫血铁过载患者为研究对象。按照采取的去铁治疗方法，将其分为去铁胺组(采用去铁胺治疗，n＝17)、去铁酮组(采用去铁酮治疗，n＝20)和联合治疗组(采用去铁胺联合去铁酮治疗，n＝15)。采用回顾性研究方法，观察3组患者治疗前、治疗12个月后的心、肝MRI T2*值变化，以及治疗前和治疗3、6、9、12个月后的血清铁蛋白(SF)值变化。组内治疗前、后比较采用配对样本t检验，3组间比较采用单向方差分析，两两比较采用最小显著差异(LSD)法。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①治疗12个月后，去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者心MRI T2*值分别为(22.71±2.57)、(26.50±3.32)和(34.93±8.26)ms，分别较治疗前的(13.76±3.85)、(13.60±3.73)、(14.30±2.95)ms显著升高，差异均有统计学意义(t＝－11.697、－11.352、－9.449，P<0.001、0.001、0.001)；3组患者治疗12个月后心MRI T2*值比较，总体差异有统计学意义(F＝23.885，P<0.001)。其中，联合治疗组患者心MRI T2*值，分别高于去铁胺组及去铁酮组，并且差异均有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组：LSD-t＝5.806，P<0.001；联合治疗组比去铁酮组：LSD-t＝5.213，P<0.001)。②治疗12个月后，去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者肝MRI T2*值分别为(8.30±1.07)、(8.27±1.25)和(9.04±1.01)ms，均较治疗前的(4.27±1.06)、(4.24±1.01)、(4.23±0.99)ms显著升高(t＝－12.378、－13.384、－12.619，P<0.001、0.001、0.001)。治疗12个月后，3组患者肝MRI T2*值比较，总体差异无统计学意义(F＝2.423，P＝0.099)。其中，联合治疗组患者肝MRI T2*值分别大于去铁胺组及去铁酮组，并且差异均有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组：LSD-t＝－2.339，P＝0.026；联合治疗组与去铁酮组比较LSD-t＝－2.057，P＝0.048)。③治疗12个月后，去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者的SF值分别为(3 051.88±233.44)、(2 891.70±101.54)、(2 800.60±202.99)μg/L较治疗前的(3 442.88±137.91)、(3 443.30±150.79)、(3 460.27±227.52)μg/L显著降低(t＝22.33、6.142、22.744，P<0.001、0.001、0.001)。治疗后12个月，3组患者SF值比较，总体差异有统计学意义(F＝7.825，P＝0.001)。其中，联合治疗组SF值分别显著低于去铁胺组及去铁酮组，差异亦有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组：LSD-t＝2.855，P＝0.008；联合治疗组比去铁酮组：LSD-t＝2.359，P＝0.024)。结论去铁胺、去铁酮及二者联合治疗均可以有效缓解重型β-地中海贫血铁过载患儿的机体铁负荷。其中，去铁胺和去铁酮联合治疗在降低该类患者SF值、心铁过载效果较单药更优。

简介：摘要目的探讨基于静息能量消耗(REE)计算每日总能量消耗(TEE)，对孕前超重/肥胖的妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血糖管理意义。方法选择2018年6月至2019年6月，于首都医科大学附属北京潞河医院产科"糖尿病一日门诊"就诊时，被诊断为孕前超重/肥胖的67例GDM孕妇为研究对象。按照其首次就诊时间的奇、偶周，将其分为研究组(n＝34，首次就诊时间为奇数周者)和对照组(n＝33，首次就诊时间为偶数周者)。采用成组t检验对2组孕妇年龄、孕次、孕期体重增加值、新生儿出生体重、空腹血糖、餐后2 h血糖等进行统计学分析。采用Mann-Whitney U检验对2组孕妇分娩孕龄、产次等进行统计学分析。采用χ2检验、Fisher确切概率法、连续性校正χ2检验对2组孕妇尿酮体阳性率、巨大儿发生率等进行统计学分析。本研究经首都医科大学附属北京潞河医院医学伦理委员审核批准(审批文号：2018-LHKY-027-02)，并与所有受试者签署知情同意书。结果①2组GDM孕妇年龄、孕次、产次、分娩孕龄及孕前人体质量指数(BMI)构成比比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。②研究组孕妇TEE为(1 532.6±301.9)kcal/d，显著低于对照组的(1 824.1±313.2) kcal/d，并且差异有统计学意义(t＝3.311、P＝0.002)；2组孕妇血糖达标情况构成比比较，差异亦有统计学意义(P＝0.040)。③研究组孕妇孕期体重增加值、糖化血红蛋白(HbA1c)水平和新生儿出生体重分别为(13.4±6.2)kg、(5.6±0.3)%和(3 287.5±577.1)g，明显低于对照组的(18.2±4.8)kg、(6.2±0.2)%和(3 632.8±490.6)g，并且差异均有统计学意义(t＝2.235、P＝0.031，t＝2.882、P＝0.047，t＝2.121、P＝0.039)。结论基于REE估算的TEE，较通用系数法估算的TEE，更接近于孕前超重/肥胖GDM孕妇的实际能量需求。因此，基于REE估算的TEE更有利于对孕前超重/肥胖的GDM进行孕期血糖管理。

简介：摘要铁是人体不可缺少的微量元素之一，广泛参与人体重要的代谢和生命活动。铁代谢是一个复杂、被精密调控的过程，涉及铁的获取、存储利用、输出等。铁代谢紊乱会对心脏产生显著影响，如遗传性血色素沉着症、心肌缺血再灌注损伤、铁负荷性贫血、冠心病等。该文综述了铁代谢异常与心脏疾病的研究进展，以期为心脏疾病的预防和治疗提供新思路。

简介：摘要铁作为机体必须的微量元素，对维持机体健康至关重要。过多的铁离子可促进活性氧的产生，从而对细胞、组织造成损伤。随着铁死亡这一铁依赖性的细胞死亡方式概念的提出，越来越多的研究聚焦到铁死亡。近年来的研究证实了铁过载及铁死亡与代谢性疾病之间的关系，为代谢相关脂肪性肝病等疾病的防治带来了曙光。该文就国内外铁过载及铁死亡与代谢相关脂肪性肝病的最新研究进展进行综述，旨在为靶向抑制铁死亡防治代谢性疾病提供参考。

简介：本文对加香机加香料头铺料进行了优化研究，针对当前加香机开始工作时的料头物料流量波动较大问题，通过在输送带相应位置设置物料检测光电开关，为电子皮带秤前输送带设置步进控制模式，电子皮带秤后的输送带增设变频调速控制，为电子皮带称设置自动调速控制方式，从而对料头的铺料控制进行了优化设计，并取得了较佳的经济效益和社会效益。

简介：摘要目的探讨少年型肾消耗病(NPHP)的表型特征及其分子致病机制。方法选择2020年3月和8月，分别在西安市儿童医院被确诊为NPHP的2例患儿[患儿1(13岁女童)、患儿2(10岁男童)]为研究对象。采用回顾性分析法，对这2例患儿的NPHP表型、实验室检查结果进行分析，并应用全外显子组测序(WES)及Sanger测序与多重连接探针扩增(MLPA)技术，进行NPHP致病突变基因位点分析和家系验证。本研究遵循的程序符合西安市儿童医院伦理委员会规定，并通过该伦理委员会审查及批准(审批文号：伦20210023)，并且征得受试儿家属知情同意。结果①2例患儿临床表现均为多饮、多尿、生长发育迟缓伴肾功能异常。②2个非血亲家系的2例患儿中，检测到相同的NPHP1基因"纯合"突变(c.1756C>T)，并且只在各自系谱的母亲NPHP1基因中检测到其中一个点突变。③对2例患儿及其各自父亲的NPHP1基因进行拷贝数变异(CNV)分析结果显示，2例患儿在2号染色体2q13存在覆盖NPHP1基因1~20号外显子的杂合缺失，均遗传自各自系谱父亲的NPHP1基因突变。结论NPHP患儿的临床表现不典型，基因检测有助于明确NPHP患儿的复杂突变，为临床对该病患儿的诊断及预后判断提供分子致病依据，并为家系提供遗传咨询。

简介：摘要目的定量评价日间手术中各疾病诊断相关分组(diagnosis-related groups，DRG)减少的住院时间和医疗费用，为日间手术术种的精准化选择提供科学依据。方法收集某医院2018年7—11月出院患者的病案首页数据，运用DRG评价体系开展日间与住院择期手术的比较，计算各DRG组的时间消耗指数与费用消耗指数，基于综合指数排序筛选出减少最显著及最不显著的DRG组和手术术种。结果纳入日间手术患者1 997例，其时间消耗指数为0.31，费用消耗指数为0.55;住院择期手术患者10 506例，其时间消耗指数为1.31，费用消耗指数为1.09。日间手术开展皮肤病损切除术、面部病损切除术、颈深部淋巴结切除术等术种的时间和费用消耗指数减少最显著；乳房病损微创旋切术在时间及费用上降低最不显著。结论根据时间和费用消耗指数减少程度，可以将减少最显著的DRG组及手术作为同等安全级别下的日间手术优先术种，减少不显著的DRG组不建议作为日间手术优先术种。

简介：摘要胰腺癌恶性程度高，早期诊断率低，是预后较差的消化系统肿瘤。癌症恶病质、肌肉及脂肪组织消耗是影响胰腺癌病人手术并发症与长期预后的重要因素。胰腺癌恶病质的发生，一方面与机体摄食减少有关；另一方面，肿瘤高代谢特点、多种炎症因子、脂肪及蛋白代谢调控因子、多条神经内分泌通路均参与胰腺癌恶病质及组织消耗的发生发展。目前对于胰腺癌恶病质及组织消耗的认识仍不全面，诊断方法亦不统一，筛查主要以体质量指数为主，但此方法对于肥胖症病人的适用性差，血清学细胞因子的检测及基于腹部CT平扫检查的肌肉脂肪含量测定等在胰腺癌恶病质的诊断中具有重要价值。围术期积极纠正组织消耗，对于减少手术并发症，改善病人预后有重要临床意义。目前尚无有效的方法完全逆转癌症恶病质，治疗上通常采用多模式治疗方案，手术治疗去除病因是缓解恶病质进展的根本措施；加强营养支持、减轻机体炎症及应激反应、减少骨骼肌消耗在围术期恶病质的治疗过程中亦十分重要。笔者综合分析国内外相关研究进展并结合自身经验，总结胰腺癌病人组织消耗的病因、分子机制、诊断及围术期治疗方案，探讨胰腺癌病人组织消耗与围术期处理策略。

简介：慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是当今最重要的心血管疾病之一，严重影响患者的生活质量。铁缺乏（iron deficiency，ID）是CHF普遍存在的合并症，与其不良预后独立相关，应用铁剂治疗可能改善患者的生活质量和运动能力以及预防再住院，进而降低心衰死亡率。2016欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）指南建议在所有新出现的CHF病例中测量铁蛋白和转铁蛋白饱和度（transferrin saturation，TSAT）＂。

简介：摘要《幼科铁镜》初刊于1695年，是版本最多的儿科著作。其编写体例受明代《幼科百效全书》编写体例的影响。内容方面，小儿推拿部分与《幼科百效全书》《小儿按摩经》《小儿推拿秘旨》《小儿推拿秘诀》存在渊源关系；小儿病症部分则以《幼科百效全书》为基础，加上自己对惊证、热疟、脐风等病症的辨法扩展而来；所载75首方剂，有70首与《幼科百效全书》相同。由此推断，《幼科铁镜》是以《幼科百效全书》为蓝本，兼参详《小儿按摩经》《小儿推拿秘旨》《小儿推拿秘诀》诸书撰写而成。

简介：摘要目的探究甲磺酸去铁胺对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型的保护作用。方法细胞实验选择小鼠睾丸支持细胞TM-4，设置对照组(A组)、甲磺酸去铁胺+对照组(B组)、氯化钴组(C组)、甲磺酸去铁胺+氯化钴组(D组)。C组和D组加入400 μmol/L氯化钴，随后培养细胞24 h构建精索静脉曲张氧化应激模型。B组和D组加入800 μmol/L甲磺酸去铁胺。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式测定细胞存活和凋亡水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞内活性氧(ROS)、十二烷硫酸钠(SDS)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)的蛋白表达水平，组间比较采用t检验。结果CCK-8实验结果显示C组和D组细胞存活率低于A组[(45.75±12.08)%、(86.53±2.57)%比(100.00±0.00)%，t＝11.000、12.810，P值均<0.05]，差异有统计学意义，且D组细胞存活率高于C组[(86.53±2.57)%比(45.75±12.08)%，t＝8.087，P<0.01]，差异有统计学意义。流式实验结果显示D组凋亡细胞比例低于C组[(8.63±0.11)%比(34.19±0.35)%，t＝121.300，P<0.01]，差异有统计学意义。ELISA结果显示D组相对ROS、MDA表达水平低于C组[(239.17±23.18)%、(40.34±1.50) nmol/(L·mg)比(378.00±24.84)%、(49.18±2.68) nmol/(L·mg)，t＝10.010、7.053，P值均<0.01]；超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平高于C组[(7.85±0.24) U/mg、(425.60±12.21) U/mg比(4.69±0.28) U/mg、(208.96±7.00) U/mg，t＝20.650、37.710，P<0.01]，差异均有统计学意义。蛋白质印迹法实验结果显示氯化钴缺氧诱导了铁死亡关键蛋白GPX4表达下调，而甲磺酸去铁胺(DFO)恢复了铁死亡关键蛋白GPX4的表达。结论甲磺酸去铁胺通过抑制铁死亡对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型起保护作用。

简介：摘要目的分析6例确诊为TTC21B基因相关肾消耗病患儿的临床特点，为临床早期诊断提供参考。方法回顾性分析上海市儿童医院2015年1月至2020年12月经基因检测确诊为肾消耗病12型的4个家系共6例患儿的一般情况、临床表现、实验室检查、基因检测结果等临床资料。结果6例患儿中女3例、男3例，均于婴幼儿早期出现蛋白尿并进行性肾功能减退，出现蛋白尿时的年龄为 18（6，25）月龄。肾功能损伤开始时年龄为 22（10，36）月龄，所有患儿均在发病后 10（4，65）个月内进展至终末期肾病。5例患儿出现高血压，3例肝功能异常，2例内脏反位，1例生长发育迟缓。基因检测结果提示患儿均有TTC21B 基因p.C518R位点变异。结论TTC21B基因 p.C518R肾消耗病患儿在早期即出现蛋白尿，进入终末期肾病的时间早，且多伴有肝肾联合受损。