简介：摘要焦虑障碍是一类常见的精神障碍。越来越多的研究发现内感知敏感性，即机体对心率、呼吸、血压等一系列生理活动的反应敏感性，与焦虑障碍的易感性密切相关。了解内感知在焦虑障碍发生中的作用，对于了解该病的发病机制和指导治疗有着重要作用。本文系统综述了内感知敏感性在焦虑障碍的发病机制，内感知敏感性升高与杏仁核异常激活相互作用，导致病理性焦虑情绪的产生；此外，岛叶也可通过调节内感知调节情绪反应。同时，内感知还与基因及神经递质有关，这可能也是重要的焦虑障碍的生物标志物。基于内感知调节在治疗焦虑中的应用，可通过呼吸聚焦调节呼吸内感知、应用重复经颅磁刺激调节内感知相关脑网络以及使用脑电内感知生物反馈等治疗方法改善内感知，从而缓解焦虑症状，起到治疗作用。综上，内感知敏感性异常在焦虑障碍的发生中起着重要作用，目前针对内感知治疗焦虑障碍的方法有多种，但相关治疗机制不清。所以，今后的研究需深入探索内感知在焦虑中的作用机制，以及探讨相关治疗的作用机理。

简介：摘要放疗在宫颈癌的治疗中具有重要作用。宫颈癌的放疗敏感性通常与基因、RNA调控、肿瘤微环境、药物等多种因素密切相关。近期众多研究不断探寻这些因素在宫颈癌放疗增敏中的机制，并在基础或临床方面不断取得进展。

简介：摘要抗菌药物敏感性试验（AST）是一种体外定性或定量测定抗菌药物抑制或杀灭细菌能力的实验。随着耐药病原体的增多和耐药机制的变异，传统药敏试验逐渐无法满足临床快速诊治的需求，因此基于待测病原体表型、基因型及其他耐药机制的药敏快检技术正在不断发展。本文论述了AST快速检测技术的发展现状及存在的问题，所有新技术对临床诊治指南的指导意义均应进行多方面评估和规范化。

简介：摘要对于非小细胞肺癌患者的治疗而言，放疗是重要的局部治疗方法之一。但治疗过程中出现的放疗抵抗往往是影响疗效的最大障碍，也是治疗失败的主要原因。寻找放射敏感性标志物，对于发现其具体抵抗机制，改善疗效及预后有重大的意义，并可为非小细胞肺癌的放射增敏治疗提供思路及依据。

简介：摘要疼痛敏感性和疼痛诊疗密切相关，且具有明显的个体差异。文章介绍实验室定量感觉测试（Quantitative Sensory Testing, QST）以及疼痛敏感性调查问卷（Pain Sensitivity Questionnaire，PSQ）两种疼痛敏感性评估方法，通过测定冷、热、压力及机械痛等痛觉阈值或个体根据过往经验和/或主观想象对描述的不同类别疼痛强度进行评分以预测个体的疼痛敏感性，全面分析P2X受体和儿茶酚胺O甲基转移酶等多个基因的相互作用，以及焦虑、抑郁、性别、睡眠、年龄、饮食、BMI、种族、社会和医疗经历等疼痛敏感性的影响因素，以期能够准确评估个体的疼痛敏感性，为精准化镇痛治疗提供参考。

简介：摘要目的探讨Hymagic-4D多元精华液(miniHA、乙酰化透明质酸钠、透明质酸钠、透明质酸钠交联聚合物)对敏感性皮肤的作用及安全性。方法试验于2019年4月2～30日，在中山大学附属第三医院化妆品皮肤科学实验室，纳入敏感性皮肤女性受试者33名，年龄18～65(43±9.5)岁。采用左右面部对照方法，每日早晚洁面后，试验侧用新型透明质酸Hymagic-4D，对照侧用大分子透明质酸。试验前、试验7 d、14 d、28 d随访，内容包括医师评估、无创皮肤生理指标测量、VISIA图像采集及受试者自评。结果使用产品7 d、14 d、28 d，试验侧皮肤测量a值分别为8.54±3.08、8.87±3.21、8.39±3.21，低于对照侧9.48±3.09、9.51±3.30、9.03±2.95，两侧比较，t＝7.00，P<0.05。7 d、14 d、28 d，试验侧皮肤粗糙度评分、干燥度评分、红斑评分均比使用前明显降低(P<0.01)，且明显低于对照侧(P<0.01)。皮肤含水量、经表皮水分流失、pH值、L值、乳酸刺痛试验总分，两侧面部皮肤较均使用前明显改善(t＝4.75，P<0.05)，两侧相比差异无统计学意义(t＝0.80 ，P>0.05)。结论透明质酸Hymagic-4D对敏感性皮肤人群具有一定的屏障修复和辅助红斑消退作用，在减轻敏感性皮肤的炎症方面优于透明质酸。

简介：摘要如何提高肿瘤放射敏感性是目前放射治疗面临的瓶颈之一，靶向治疗是目前可选的放疗增敏手段中特异性高、不良反应小的一种方式。ErbB家族蛋白是一类参与恶性肿瘤发生发展并能影响肿瘤放射敏感性的重要靶点蛋白。本文将从DNA损伤修复、细胞再氧合、细胞周期再分布及肿瘤再增殖四个方面阐述ErbB家族蛋白与肿瘤放射敏感性的关系。

简介：摘要目的对面部敏感性皮肤防晒化妆品进行筛选与评价。方法2019年6 - 8月在重庆市中医院职工中招募40例乳酸刺痛试验阳性者作为研究对象，分别进行4种敏感性皮肤用防晒化妆品（标记为产品Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ）的人体皮肤封闭型斑贴试验。将40例受试者平均分为2组，分别于面部使用安全性较高的2种产品，于使用前、使用后2周和4周评估红斑、水肿、脱屑情况，采用仪器无创检测经皮水分丢失、皮肤角质层含水量、皮肤黑素含量、皮肤油脂含量。分别于受试者背部涂上述2种产品，采用紫外日光模拟仪进行防晒指数（SPF，12例）及长波紫外线防护指数（PFA，11例）测定。计量资料采用配对t检验和单因素方差分析比较；非参数资料采用Wilcoxon符号秩检验比较。结果斑贴试验显示，防晒产品Ⅲ仅发生1例1级反应，产品Ⅳ未发生阳性反应，安全性高于另外2款产品。主观安全性评价显示，使用产品Ⅲ、Ⅳ4周时红斑程度均低于使用前（Wilcoxon符号秩检验，Z = 4.73、4.82，均P < 0.05）。客观功效性评价显示，使用防晒产品Ⅲ、Ⅳ前及使用2周、4周时表皮失水率、角质层含水量、黑素含量差异均有统计学意义（均P < 0.05）；使用产品Ⅲ、Ⅳ4周时表皮失水率（30.05 ± 1.47、30.37 ± 1.28）、黑素含量（112.58 ± 7.34、103.47 ± 5.48）均低于使用前（均P < 0.05），角质层含水量（62.35 ± 2.67、63.72 ± 2.54）均高于使用前（均P < 0.05）。使用4周时，产品Ⅳ组黑素含量（103.47 ± 5.48）与产品Ⅲ组（112.58 ± 7.34）比较，差异有统计学意义（t = 8.45，P < 0.05）。产品ⅣSPF值、PFA值（51.8 ± 2.9、10.1 ± 1.2）均高于产品Ⅲ（31.5 ± 2.6、7.4 ± 0.7，t = 15.34、24.66，均P < 0.05）。结论综合应用封闭型斑贴实验、长期试用试验、防晒指数测定等方法可评价面部敏感性皮肤防晒化妆品的安全性和防晒功效。

简介：目的：分析对面部敏感性皮肤中护理干预治疗的效果。方法：选择2020年1月到6月入院治疗的84例出现敏感性的皮肤患者，采取随机分组的方式将其划分为两组。常规组患者使用常规的保湿修复方式，观察组则在这一基础上采取美容护理干预的方式进行治疗，将两组患者治疗效果以及焦虑抑郁状态进行对比。结果：观察组治疗整体有效率要求比常规组高出很多，通过护理干预之后，观察组患者产生的抑郁和焦虑评分显著要比常规组低出很多（P＜0.05），显示观察组中患者个人恢复状况理想。结论：使用护理干预可以有效提高患者的治疗效果，并且患者个人的皮肤改善状况以及焦虑抑郁状态改善情况十分理想，具备理想的推广意义。

简介：摘要目的探究沉默解耦联蛋白2(UCP2)联合辐照对Siha细胞辐射敏感性的影响，为宫颈癌放疗增敏提供新的靶点。方法将UCP2 siRNA转染入Siha细胞后进行X射线照射，通过集落形成、CCK-8、流式细胞实验来验证UCP2对Siha细胞辐射敏感性作用，检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)的产生来进一步探讨相关机制。结果RT-PCR和Western blot表明Siha细胞经辐照后UCP2表达增加。成功构建UCP2沉默模型，沉默组(siUCP2)D0、Dq、N、SF2分别为1.54、1.31、2.31 Gy和0.52，空白对照组(mock)分别为2.50、3.64、4.30 Gy和0.83，阴性对照组(siNC)分别为3.34、2.16、1.91 Gy和0.69，沉默组较空白对照组和阴性对照组放射增敏比分别为0.62和0.46，并且沉默组细胞增殖活性较对照组明显降低(t＝13.2，P<0.05)；辐照后沉默组细胞凋亡水平显著高于对照组(t＝3.14，P<0.05)；照射后12 h，沉默组的ROS产量明显高于对照组(t＝19.10，P<0.05)；照射后24 h，沉默组的Siha细胞线粒体膜电位较对照组显著降低(t＝8.87，P<0.05)。结论UCP2沉默后的Siha细胞辐射敏感性增强，并且可能会成为宫颈癌细胞辐射增敏的新靶点。

简介：摘要组蛋白修饰在细胞DNA损伤修复过程发挥重要作用。近年来多项研究表明，组蛋白修饰可以在参与招募DNA损伤修复因子、创建染色质开放结构和建立组蛋白抑制性标记等方面影响细胞对辐射的应答。同时，调控组蛋白修饰方式可以影响DNA损伤修复的过程，进而影响辐射敏感性。本文就组蛋白修饰影响DNA损伤修复过程与辐射敏感性的机制进行综述。

简介：摘要微RNA是一种单链非编码RNA，可调控基因表达，在肿瘤的发生发展中起到十分重要的作用。非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌最常见的病理类型，放疗是其最主要的治疗方式。然而临床中大量存在放疗抵抗现象，一定程度上限制了放疗的效果和发展。大量研究表明，微RNA可通过多种途径调控肿瘤放疗敏感性。本综述旨在探究微RNA与NSCLC放疗敏感性的关系，为临床NSCLC个性化放疗方案的制定提供理论依据和新的靶点。

简介：摘要目的探讨酶联免疫吸附试验（Enzyme Linked Immunosorbent Assay，ELISA）联合明胶颗粒凝集试验（Treponema Pallidum Particle Agglutination assay，TPPA）对梅毒的检测价值。方法选择2018年1月至2019年1月本院收治的疑似梅毒患者70例，均采用ELISA及TPPA对患者血清样本进行检测，以淋巴结穿刺液查见梅毒螺旋体作为金标准。比较两种检测方法单独使用及联合使用的诊断结果（诊断准确度、特异度、灵敏度、阳性预测值及阴性预测值）。结果经淋巴结穿刺检查，70例疑似梅毒患者中有50例梅毒患者；经ELISA单项检测，70例疑似梅毒患者中有47例梅毒患者；经TPPA单项检测，70例疑似梅毒患者中有47例梅毒患者；经ELISA及TPPA联合检测，70例疑似梅毒患者中有49例梅毒患者；ELISA与TPPA联合检测准确度、灵敏度、特异度及阴性预测值分别高于ELISA单项检测及TPPA单项检测，差异均有统计学意义（均P<0.005）；ELISA与TPPA联合检测阳性预测值高于ELISA单项检测结果，差异有统计学意义（χ2=4.696，P=0.012）。结论ELISA与TPPA联合检测在梅毒诊断中具有较高应用价值，可提高准确度、灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值，值得临床进一步推广应用。

简介：摘要放疗是晚期肿瘤的主要治疗手段，然而，由于肿瘤耐受和抵抗的出现，其治疗效果不佳。因此，纠正肿瘤放疗抵抗或提高其放疗敏感性成为迫切需要解决的问题。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP) 1是一种功能丰富的核蛋白，鉴于其在染色质结构调节和DNA损伤修复等细胞过程中的重要作用，PARP-1被认为是最具有潜力的一种放射增敏靶点。笔者就靶向PARP-1调控肿瘤细胞放射敏感性的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨下调Sp1基因表达对胶质瘤细胞放射敏感性的影响。方法设计并合成编码shRNA的寡核苷酸序列，克隆入LV3（H1/GFP&Puro）载体中构建重组体。然后重组慢病毒分别感染U251和U87细胞，嘌呤霉素筛选得到稳定转染细胞株。荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测细胞中Sp1 mRNA和蛋白表达水平；克隆存活法检测细胞存活；流式法检测细胞周期；免疫荧光法检测DNA损伤程度。结果两株胶质瘤细胞在感染72 h后荧光显微镜观察Sp1慢病毒载体均高表达，RT-PCR和蛋白质印迹法结果显示转染后shRNA-U87和shRNA-U251细胞Sp1 mRMA和蛋白表达量均明显降低（P＜0.01），Sp1敲除率达90%以上。shRNA-U251和shRNA-U87细胞在10%细胞存活水平下的放射增敏比（SER）分别为1.39和1.18；两株Sp1敲除组细胞经辐照后G2/M期比率及γ-H2AX foci数目与对照组相比均极显著增大。结论shRNA沉默Sp1增大了X线诱导的G2/M期阻滞，加重了DNA双链断裂程度，提高了胶质瘤细胞的放射敏感性。

简介：摘要目的研究人肝癌组织中S期激酶相关蛋白2（SKP2）表达与预后的关系以及肝癌细胞中SKP2表达对人肝癌细胞放射敏感性的影响。方法使用TCGA数据库中肝癌组织和正常对照组织的测序结果，分析SKP2基因在肝癌组织中的表达情况及其与患者预后的关系。使用Western blot检测肝癌细胞放射照射前后SKP2蛋白水平表达变化。利用CRISPR/Cas9技术敲除肝癌细胞SKP2基因的启动子和第1外显子，建立SKP2基因敲除的PLC/PRF/5和Hep3B肝癌细胞系模型，并进一步进行放射照射。用克隆形成实验检测SKP2基因敲除细胞的放射敏感性变化情况。结果对TCGA数据库分析结果显示，与正常组织比较，SKP2基因在肝癌组织中表达升高。对SKP2高、低水平肝癌患者总体生存率进行K-M法分析，结果显示SKP2高表达肝癌患者预后相对较差，其5年生存率为34.6%，SKP2低表达肝癌患者则为50.6%（HR=2.18，95%CI为1.46~3.27，P<0.001）。体外细胞实验显示肝癌细胞受到放射照射后SKP2表达水平明显升高。在CRISPR/Cas9敲除SKP2-/-肝癌细胞中，克隆形成实验结果显示SKP2-/-肝癌细胞的放射敏感性较SKP2+/+明显增加。结论SKP2基因在肝癌组织中表达升高，且高表达者较低表达者预后差。放射可上调PLC肝癌细胞SKP2的表达水平，而敲除SKP2后其放射敏感性明显增加。

简介：摘要中年男性，无明显诱因全身出现散在红斑，伴瘙痒。根据患者皮肤表现，结合病理诊断和直接免疫荧光检查，以及血清不同自身抗体谱检测，临床医生对患者进行诊断和鉴别诊断。在无明显进食面食不适史的情况下，通过自身抗体明确了患者的诊断为疱疹样皮炎。通过针对性治疗，患者症状和实验室指标明显好转。

简介：摘要目的探讨P21激活蛋白激酶6(PAK6)表达与乳腺癌放疗患者放疗敏感性的关系。方法以MDA-MB-453乳腺癌细胞株为未转染组，小干扰RNA(siRNA)为对照组，细胞转染PAK6 siRNA为观察组，采用Western印迹及QRT-PCR检测各组PAK6表达情况，并分别给予每组单次0、1、3、5 Gy的放射治疗剂量，采用CCK-8检测细胞增殖情况，采用流式细胞仪监测细胞凋亡情况。采用Western印迹检测细胞中酶切Caspase-3蛋白水平。结果未转染组与对照组PAK6蛋白、PAK6 mRNA水平均高于观察组(P均<0.05)；未转染组与对照组在0、1、3、5 Gy放疗剂量下乳腺癌细胞增殖高于观察组(P<0.05)，乳腺癌细胞凋亡低于观察组(P<0.05)；观察组酶切Caspase-3表达水平高于未转染组与对照组(P<0.05)；相对未转染组与对照组，观察组细胞存货分数降低，放疗增敏比为1.774。结论干扰乳腺癌细胞中PAK6表达，能抑制乳腺癌细胞增生，促进乳腺癌细胞凋亡，增加乳腺癌患者放疗敏感性，其机制可能与PAK6的表达水平会影响酶切Caspase-3蛋白水平有关。

简介：摘要目的对门诊患者尿液培养分离病原细菌分布及其药物敏感性进行分析，指导临床抗菌药物选择，为门诊及社区尿路感染患者提供针对性治疗。方法回顾性分析20年间（1998年1月至2018年12月）门诊患者尿液培养检验结果，对分离获得的主要病原细菌分布、体外培养药物敏感性及变化趋势进行分析。结果剔除相同患者的重复菌株后，共分离获得病原细菌1 172株，其中革兰阴性菌991株（84.6%），革兰阳性菌181株（15.4%）；主要革兰阴性病原菌为大肠埃希菌（60.8%）和肺炎克雷伯菌(8.1%)，主要革兰阳性病原菌为粪肠球菌（4.6%）。20年间除大肠埃希菌检出比例显著增加，由50.8%上升至63.2%（χ2=7.978，P=0.046），其他主要病原菌谱分布比例无显著变化（均P>0.05）。大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株比例显著上升（P<0.05），大肠埃希菌对阿莫西林克拉维酸钾、氨曲南、头孢他啶、环丙沙星及舒巴坦+头孢哌酮耐药率呈显著上升趋势（均P<0.05），对三唑巴坦+哌拉西林、阿米卡星、亚胺培南及呋喃妥因维持较高敏感率（95.0%、95.7%、97.9%和91.1%）。20年间肺炎克雷伯菌产ESBLs菌株比例亦呈显著上升趋势（P<0.05），对三唑巴坦+哌拉西林、阿米卡星和亚胺培南维持较高敏感率（79.1%、88.0%和80.3%）。革兰阳性菌中粪肠球菌对氨苄西林、呋喃妥因、青霉素G敏感率100.0%；革兰阳性菌中未检出万古霉素耐药菌株。结论1998—2018年间门诊患者尿培养病原菌以大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌为主的革兰阴性菌对部分抗生素如二代/三代头孢菌素、新氟喹酮类药物耐药率呈上升趋势，对三唑巴坦+哌拉西林、阿米卡星、亚胺培南、呋喃妥因维持较高敏感性。门诊及社区尿路感染治疗过程中，应结合病原菌耐药情况及患者病情制订个体化的治疗方案，以遏制耐药菌的扩散和流行。

简介：摘要目的研究长链非编码RNA (LncRNA) UCA1对肺癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响及其机制。方法运用qRT-PCR法检测肺癌细胞A549、H1299和人正常肺细胞HBE中UCA1、miR-513a-5p表达。将si-con组(转染si-con)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-513a-5p组(转染miR-513a-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、IR＋si-con组(转染si-con＋照射)、IR＋si-UCA1组(转染miR-NC＋照射)、IR＋miR-513a-5p组(转染miR-513a-5p mimics＋照射)、IR＋miR-NC组(转染miR-NC＋照射)、IR＋si-UCA1＋anti-miR-513a-5p组(共转染si-UCA1和anti-miR-513a-5p＋照射)均用脂质体法转染至A549、H1299细胞，然后部分组进行4Gy照射。MTT法检测各组细胞增殖，克隆形成实验检测细胞增敏比，流式细胞术检测各组细胞凋亡，双荧光素没报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果与HBE细胞相比，A549、H1299细胞中UCA1表达显著升高(P<0.05)，miR-513a-5p表达显著降低(P<0.05)。抑制UCA1、过表达miR-513a-5p均可明显抑制A549、H1299细胞增殖、促进凋亡、提高放射敏感性(放射增敏比为1.897、2.146和1.615、1.872)。miR-513a-5p可抑制野生型UCA1细胞的荧光活性，且UCA1可负向调控miR-513a-5p的表达。抑制miR-513a-5p可逆转抑制UCA1对细胞的放射敏感性的增强作用。结论抑制LncRNA UCA1可增强放射对肺癌细胞敏感性，其机制可能与靶向抑制miR-513a-5p有关。