简介：摘要目的探讨口腔颌面部腺样囊性癌（ACC）嗜神经侵袭（PNI）发生情况及相关影响因素。方法回顾性分析2008年1月至2016年12月山西省肿瘤医院收治的55例口腔颌面部ACC患者的临床资料，采用多元logistic回归模型分析患者临床特征与PNI发生的相关性。结果55例患者中发生PNI 25例（45.5%），其中腮腺7例、腭部2例、口底1例、颌下腺9例、口咽1例、颊黏膜2例、唇2例、舌下腺1例。多因素分析结果显示，性别（95% CI 1.013~16.270，P=0.048）、肿瘤部位（95% CI 1.253~17.019，P=0.022）是影响肿瘤PNI发生的独立危险因素。结论性别、肿瘤部位与ACC患者PNI发生有关，可为临床治疗方案选择提供方向。

简介：摘要嗜神经侵袭是肿瘤通过神经扩散与转移的一种独特的生物学行为，与复发、转移、预后密切相关。随着研究的不断深入，人们普遍认识到嗜神经侵袭的临床意义。但由于头颈部肿瘤发病率相对较低，不同解剖部位、不同病理类型嗜神经发生率各不相同，故缺乏高级别的循证医学证据。目前嗜神经侵袭的病理学机制尚未完全阐明，也无针对神经侵犯的特异性治疗手段，因此头颈部肿瘤嗜神经侵袭的治疗对于临床医师是一个巨大的挑战。本文就头颈部恶性肿瘤中嗜神经侵袭的临床诊治现状做一综述。

简介：摘要越来越多的证据表明，严重急性呼吸系统综合征2型冠状病毒（SARS-CoV-2）对人体损害不局限于呼吸道，还可侵入中枢神经系统，诱发神经系统疾病。SARS-CoV-2病毒作为一种新兴的病毒，可能会对神经系统产生短期及长期影响。加之，目前SARS-CoV-2的临床治疗仅限于对症支持治疗以及使用多种抗RNA病毒药物（如法匹拉韦、羟氯喹），尽管专门针对SARS-CoV-2的疫苗和治疗性抗体在测试中，但这种解决方案具有长期性，需要对其安全性进行彻底测试。因此，了解SARS-CoV-2潜在的神经侵袭机制就显得尤为重要，对其防治工作具有重要的指导意义。本文就SARS-CoV-2的病原学、神经侵袭的可能机制以及与神经系统疾病的关系作一综述，旨在为SARS-CoV-2的有效防控治疗提供依据和参考。

简介：摘要目的探讨神经穿透素1(NPTX1)对滑膜肉瘤细胞侵袭性的影响并探索其机制。方法使用公共数据库资源(GEO)下载滑膜肉瘤转录组数据及相关临床信息(GSE40025)，根据转移灶的有无将患者分为肺转移组及无转移组两组。使用R语言Limma数据包分析两组间差异表达基因，并使用Student’s T检验分析两组间NPTX1的表达。本研究使用KM plot数据库网站分析多个恶性肿瘤中NPTX1表达水平与临床预后的关系并绘制KM曲线。使用shRNA在SW982细胞系建立稳定敲低NPTX1的模型并用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证敲低效率。细胞中靶蛋白的表达利用蛋白质印迹法(Western blot)进行检测。在体外培养的SW982细胞中，根据不同的处理方法将细胞分为对照组、NPTX1敲低组及NPTX1敲低加基质金属蛋白酶(MMP)-2过表达组，将3组细胞通过Transwell法检测不同处理条件下SW982细胞侵袭能力的改变，两组间均数比较采用t检验。结果生信分析结果表明NPTX1存在于肺转移组及无转移组两组转录组差异表达基因列表中，且其在肺转移组呈显著性高表达(4.373±0.546比6.771±0.666，t＝2.784，P<0.01)。KM plot数据库分析结果显示NPTX1的高表达在多个恶性肿瘤中(包括胰腺癌、肉瘤、肾癌及膀胱癌)提示预后不良。本研究使用的shRNA可显著敲低SW982细胞中NPTX1的表达(对照组比shNPTX1_#1为1.000±0.019比0.270±0.001，t＝9.000，P<0.01；对照组比shNPTX1_#2为1.000±0.019比0.340±0.003，t＝7.858，P<0.01；对照组比shNPTX1_#3为1.000±0.019比0.320±0.003，t＝7.979，P<0.01)且敲低NPTX1后细胞中MMP-2的蛋白水平明显下降。Transwell结果显示NPTX1敲低组细胞穿膜数量明显低于对照组(34.16±5.14比56.43±4.26，t＝8.345，P<0.01)，而NPTX1敲低加MMP2过表达组细胞侵袭性多于NPTX1敲低组(64.31±6.25比45.83±3.93，t＝6.592，P<0.01)。结论NPTX1通过上调MMP-2增强滑膜肉瘤细胞的侵袭能力。

简介：摘要目的探讨微小RNA-429(micro RNA-429，miR-429)对神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)细胞增殖、侵袭和转移的影响，及其在NB细胞中对IKKβ是否有调控作用及其调控机制。方法选择2016年6月至2018年6月青岛大学附属医院小儿外科术中切除的NB原发肿瘤组织和瘤旁正常组织。采用RT-PCR检测NB组织和正常对照组织中miR-429的表达水平；RT-PCR检测miR-429在NB细胞SH-SY5Y、SK-N-SH和对照细胞HUVEC中的表达情况；在SH-SY5Y和SK-N-SH中抑制miR-429的表达，采用细胞集落形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和流式细胞术检测NB细胞增殖、侵袭和转移能力的变化；在SH-SY5Y和SK-N-SH中过度表达miR-429，采用细胞集落形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和流式细胞术检测NB细胞增殖、侵袭和转移能力的变化；基因软件预测miR-429的靶基因并用荧光素酶报告实验进行验证；过度表达miR-429，采用RT-PCR和Western blot检测其对NF-κB通路下游基因cyclinD1、IL-8、Bcl2的影响，并用MTT检测过表达IKKβ后，miR-429对NB细胞抗肿瘤作用影响的变化。结果RT-PCR检测显示miR-429在NB组织中的表达为0.46±0.08，明显低于对照组织1.11±0.12，且差异有统计学意义(P<0.05)；miR-429在SH-SY5Y和SK-N-SH中的表达分别为0.37±0.06和0.45±0.08，明显低于HUVEC中的1.07±0.11，且差异有统计学意义(P<0.01)。抑制miR-429表达后，RT-PCR显示miR-429 mRNA在SH-SY5Y和SK-N-SH分别为0.42±0.07和0.27±0.03，与对照组相比抑制作用明显(P均<0.01)。抑制miR-429表达后，细胞集落形成实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞集落形成分别为(255±6)个和(275±9)个，明显高于对照组(67±2)个和(82±3)个，且差异有统计学意义(P均<0.01)；细胞划痕实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞的愈合率分别为55%和61%，较对照组25%和36%高，且差异有统计学意义(P均<0.05)；细胞侵袭实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞侵袭数量分别为(74±2)个和(96±4)个，与对照组(34±1)个和(45±1)个比较，细胞侵袭能力明显增强(P均<0.05)；流式细胞术显示，各组NB细胞的凋亡显著降低(P均<0.05)。过度表达miR-429后，RT-PCR显示miR-429 mRNA在SH-SY5Y和SK-N-SH的相对表达量为9.2±0.5和8.8±0.4，与对照组相比，过表达作用明显(P均<0.01)。过度表达miR-429后，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞集落形成分别为(20±1)个和(29±2)个，较对照组(76±2)个和(98±3)个低，且差异有统计学意义(P均<0.01)；划痕实验中SH-SY5Y和SK-N-SH细胞愈合率为5%和7%，均较对照组22%和30%低，且差异有统计学意义(P均<0.05)；侵袭实验中，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞侵袭数量分别为(15±1)个和(11±1)个，均较对照组(38±1)个和(43±2)个低，且差异有统计学意义(P均<0.05)；流式细胞术中，各组NB细胞的凋亡增加(P均<0.05)。过度表达miR-429后，RT-PCR检测cyclinD1、IL-8、Bcl2在SH-SY5Y(0.73±0.04、0.71±0.03、0.78±0.04)和SK-N-SH(0.65±0.03、0.73±0.03、0.58±0.02)的表达均较对照组降低，Western blot显示cyclinD1、IL-8、Bcl2蛋白表达下降，MTT显示IKKβ的过度表达，与对照组相比细胞增殖增加上述指标组间比较，差异均有统计学意义(P<0.01或<0.05)。结论miR-429可能通过靶向调控IKKβ进而调节NF-κB炎症信号通路抑制NB细胞体外增殖、侵袭和转移，miR-429可以尝试作为阻断NB进展的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨微小RNA-92a-3p （micro RNA-92a-3p, miR-92a-3p）靶向调控PTEN对神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法采用miR-92a-3p mimics及其抑制基因（inhibitor）分别转染至SH-SY5Y细胞，根据实验需要分为miR-92a-3p过表达组、NC过表达组、miR-92a-3p抑制组、NC抑制组，采用实时荧光定量聚合酶链反应（real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测转染后细胞内miR-92a-3p的表达水平；采用CCK-8检测实验、细胞克隆形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验检测miR-92a-3p对细胞增殖、侵袭和迁移能力的变化；采用基因软件预测miR-92a-3p的靶基因并用双荧光素酶报告体系进行验证；最后采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测过表达miR-92a-3p和抑制miR-92a-3p后对PTEN/PI3K/AKT信号通路相关分子的表达情况。结果qRT-PCR结果显示miR-92a-3p过表达组的表达含量（65.73±20.07）比miR-92a-3p抑制组的表达含量（0.33±0.02）显著增高，且差异有统计学意义（t=5.64，P=0.005）。CCK-8检测实验显示，miR-92a-3p过表达组能促进SH-SY5Y细胞的增殖活性（P均<0.001 ），miR- 92a-3p抑制组则能有效抑制SH-SY5Y细胞的增殖活性（P=0.031，P=0.012，P<0.001，P<0.001）。细胞克隆形成实验结果显示，miR-92a-3p过表达组的细胞克隆数为（210±19）个，高于NC过表达组的细胞克隆数（144±5）个，组间比较差异有统计学意义（P=0.005）；miR-92a-3p抑制组的细胞克隆数为（83±6）个，低于NC抑制组的细胞克隆数（137±13）个，组间比较差异有统计学意义（P＝0.003）。细胞划痕实验及细胞侵袭实验结果显示，miR-92a-3p过表达组细胞迁移愈合率为（90.37±0.67）%，高于miR-92a-3p抑制组（41.03±0.56）%，组间比较差异有统计学意义（P<0.001）；miR-92a-3p过表达组细胞穿膜数量为（106.80±9.28）个，高于miR-92a-3p抑制组（33.40±7.56）个，组间比较差异有统计学意义（P<0.001）。qRT-PCR和蛋白质印迹法结果显示，与NC过表达组相比，miR-92a-3p过表达组PTEN的mRNA表达量（0.43±0.02）和蛋白水平明显降低，而PI3K mRNA表达量（2.00±0.10）、AKT mRNA表达量（1.41±0.19）和各自蛋白水平明显升高，且差异均有统计学意义（P<0.001、P< 0.001和P=0.028）；miRNA-92a-3p抑制组可逆转上述作用，且差异均有统计学意义（P＝0.043、P= 0.046和P<0.001）。结论PTEN基因是miR-92a-3p的靶基因，miR-92a-3p可能通过促进NB细胞增殖、促进NB细胞侵袭、促进NB细胞迁移和抑制PTEN mRNA表达引发PTEN蛋白水平的降低。

简介：无

简介：摘要侵袭性真菌感染(invasive fungal infection，IFI)是早产儿致死和致残的重要原因。新生儿IFI的发生涉及宿主因素(如超未成熟早产儿、极低出生体重、免疫功能低下、真菌定植等)与外在因素(如中心静脉置管、机械通气、肠外营养、广谱抗生素应用等)。新生儿IFI临床表现无特异性，容易与晚发型细菌败血症混淆，血小板减少和高血糖是其重要特征。G试验和PCR对真菌感染诊断有一定价值。新生儿IFI重在预防，综合性预防措施如切断传播途径、加强医疗管理至关重要，氟康唑预防性应用需考虑所在NICU真菌感染发生率及高危因素而定。当存在IFI的临床特征及高危因素时，应及时经验性抗真菌治疗；病原菌明确后采用靶向治疗；新生儿IFI管理中，须关注中枢神经系统感染及生物膜问题。

简介：摘要侵袭性真菌感染(invasive fungal infection，IFI)是早产儿致死和致残的重要原因。新生儿IFI的发生涉及宿主因素(如超未成熟早产儿、极低出生体重、免疫功能低下、真菌定植等)与外在因素(如中心静脉置管、机械通气、肠外营养、广谱抗生素应用等)。新生儿IFI临床表现无特异性，容易与晚发型细菌败血症混淆，血小板减少和高血糖是其重要特征。G试验和PCR对真菌感染诊断有一定价值。新生儿IFI重在预防，综合性预防措施如切断传播途径、加强医疗管理至关重要，氟康唑预防性应用需考虑所在NICU真菌感染发生率及高危因素而定。当存在IFI的临床特征及高危因素时，应及时经验性抗真菌治疗；病原菌明确后采用靶向治疗；新生儿IFI管理中，须关注中枢神经系统感染及生物膜问题。

简介：摘要目的探讨半乳糖凝集素-1(Galectin-1)在神经母细胞瘤(NB)组织中的表达以及下调该基因对细胞增殖和侵袭能力的影响。方法选取2010年1月至2018年1月在潍坊医学院附属益都中心医院儿内科初次治疗且资料完整的NB患儿62例，采用免疫组织化学法检测患儿NB组织中Galectin-1的蛋白表达。培养NB细胞株SH-SY5Y，分为siRNA-Gal1组(转染Galectin-1干扰序列siRNA-Gal1)、siRNA-NC组(转染阴性对照序列siRNA-NC)和空白组(不作任何处理)，采用实时荧光定量PCR法检测3组Galectin-1的表达，细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测3组细胞的增殖活性，Transwell法检测3组细胞的迁移和侵袭力，Western blot法检测3组Galectin-1、上皮钙黏着蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的蛋白表达水平。结果62例患儿组织中，Galectin-1蛋白阳性表达率为69.35%，且在国际神经母细胞瘤分期系统分期Ⅲ～Ⅳ期、危险度分层高危组及发生骨转移的患儿NB组织中Galectin-1蛋白阳性表达率(78.57%、78.05%、84.00%)较Ⅰ～Ⅱ和Ⅳs期、低中危组、无骨转移者(50.00%、52.38%、59.46%)高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；siRNA-Gal1组与siRNA-NC组和空白组相比，细胞中Galectin-1 mRNA(0.23±0.06、1.04±0.05、1.00±0.08)和蛋白表达量(0.23±0.05、0.86±0.06、0.84±0.05)均降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；siRNA-Gal1组24 h、48 h、72 h和96 h时的细胞吸光度值均低于siRNA-NC组和空白组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；siRNA-Gal1组与siRNA-NC组和空白组比较，细胞迁移能力(101.55±5.56、137.24±5.14、132.76±7.46)和侵袭能力(78.21±5.08、114.46±7.31、120.06±6.47)均明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.001)；siRNA-Gal1组与siRNA-NC组和空白组比较，Vimentin蛋白表达量(0.24±0.03、0.69±0.07、0.70±0.06)均降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；而E-cadherin蛋白表达量(0.77±0.09、0.29±0.05、0.33±0.04)均升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论Galectin-1蛋白在NB组织中阳性表达率为69.35%，可能参与了NB的恶性化过程，沉默Galectin-1的基因表达可抑制NB细胞的增殖、迁移和侵袭力，其机制可能与抑制上皮-间质转化过程有关。

简介：摘要目的观察T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)对鼻咽癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法选取2017年6月至2019年6月郑州大学第一附属医院咽喉头颈外科收集的102例鼻咽癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中Tiam1 mRNA表达。采用荧光定量PCR分析NP69、HK-1和CNE-2Z细胞系中Tiam1 mRNA表达水平。采用慢病毒介导Tiam1短发卡RNA(shRNA)和对照shRNA感染CNE-2Z鼻咽癌细胞，建立对照细胞系和Tiam1敲降细胞系，分别为对照组和Tiam1 KD组。采用噻唑蓝(MTT)法分析两组细胞增殖能力；采用Transwell分析两组细胞侵袭能力；采用异体移植瘤实验分析两组细胞体内生长和转移能力。组间计量资料比较采用t检验。结果癌旁组织Tiam1 mRNA表达水平(1.36±0.29)明显低于鼻咽癌组织Tiam1 mRNA表达水平(3.98±0.41)，差异有统计学意义(t＝4.901，P<0.05)。正常鼻咽上皮细胞Tiam1 mRNA表达水平(1.20±0.26)明显低于鼻咽癌细胞系HK-1和CNE-2Z Tiam1 mRNA表达水平(2.98±0.31、3.16±0.29)，差异有统计学意义(t＝3.192，P<0.05；t＝4.209，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.95±0.22)高于Tiam1 KD组细胞A值(1.37±0.19)，差异有统计学意义(t＝3.104，P<0.05)。对照组细胞体内生长45 d后肿瘤体积[(1 832.37±281.24) mm3]高于Tiam1 KD组细胞[(1 209.31±145.19) mm3]，差异有统计学意义(t＝4.016，P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(109.39±9.31)个]明显高于Tiam1 KD组细胞侵袭数量[(52.19±7.56)个]，差异有统计学意义(t＝5.109，P<0.05)。对照组细胞体内淋巴结转移数量[(12.43±3.27)个]明显高于Tiam1 KD组细胞[(6.19±2.01)个]，差异有统计学意义(t＝3.120，P<0.05)。结论Tiam1在鼻咽癌组织中呈高表达，参与鼻咽癌细胞增殖、侵袭和转移。

简介：无

简介：摘要侵袭性纤维瘤是一种罕见、良性间质源性肿瘤。侵袭性纤维瘤的特征性是肠系膜纤维组织增生。虽然侵袭性纤维瘤偶尔会侵袭肠道或邻近组织，伴有侵袭性肌纤维母细胞增生，但缺乏恶性肿瘤发生和远处转移的能力。侵袭性纤维瘤相关性输尿管狭窄是一种罕见的泌尿系统疾患。本文报道广州医科大学附属第五医院2021年5月收治的1例输尿管侵袭性纤维瘤患者。

简介：摘要胰腺侵袭性纤维瘤的发病率低，临床罕见，该病具有一定的侵袭性，对该病的治疗方法主要是完整手术切除病灶，从而达到术后长期生存。

简介：摘要侵袭性血管黏液瘤（AAM）是临床上较为罕见的间质细胞肿瘤，多发生于女性盆腔及会阴部，具有较高的复发率。对于AAM的治疗比较棘手，国际上尚无统一的治疗指南，目前以手术治疗为主，但对于复发的AAM，手术治疗效果尚不确切。本例患者手术效果欠佳，ER、PR阳性（+），术后复发后予促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）治疗，病灶较前明显减小，取得了较好的治疗效果，为AAM的治疗提供了新的思路。对于ER、PR(+）的育龄期AAM患者，GnRH-a有望成为治疗和预防复发的可选择方案。

简介：摘要肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages，TAMs)是浸润在肿瘤组织中的巨噬细胞，也是肿瘤微环境(tumor microenvironment，TME)中最多的免疫细胞。免疫微环境是肿瘤细胞与免疫细胞共存的内外环境。有大量实验证明TAMs在肿瘤发生发展中扮演了促肿瘤增殖，并通过分泌金属蛋白酶促进肿瘤细胞的远处转移，增强肿瘤细胞对化疗药物的抵抗等作用。文章主要就TAMs极化以及促进肿瘤侵袭转移的相关机制进行阐述。

简介：摘要目的探讨正五聚蛋白3(PTX3)对小儿神经母细胞瘤细胞增殖、侵袭和耐药的影响及其作用机制。方法将si-RNA(si-RNA组)、si-PTX3(si-PTX3组)、siRNA＋pcDNA3.1(siRNA＋pcDNA3.1组)、si-PTX3＋pcDNA3.1(si-PTX3＋pcDNA3.1组)、siRNA＋pcDNA3.1-TLR4(siRNA＋pcDNA3.1-TLR4组)和si-PTX3＋pcDNA3.1-TLR4(si-PTX3＋pcDNA3.1-TLR4组)转染至SH-SY5Y细胞中。收集2016年7月至2019年8月就诊于驻马店市中心医院的小儿神经母细胞瘤患儿的肿瘤组织和癌旁正常组织32例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫组化检测小儿神经母细胞瘤组织和癌旁正常组织中PTX3 mRNA和蛋白的表达水平，EdU增殖实验检测各组SH-SY5Y细胞增殖能力，Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)、耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP-1)以及基质金属蛋白酶1(MMP-1)的表达水平。结果小儿神经母细胞瘤组织中PTX3 mRNA的表达水平为0.87±0.07，高于癌旁正常组织(0.13±0.06, P<0.05)；免疫组化检测PTX3蛋白的表达情况与qRT-PCR结果一致。si-PTX3组细胞中PTX3 mRNA和蛋白的表达水平分别为0.25±0.05和0.45±0.66，低于si-RNA组(分别为0.95±0.08和1.02±0.10；均P<0.05)。si-PTX3组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、MMP-1、P-gp和MRP-1蛋白的表达水平分别为(19.73±1.22)%、(8.45±1.06)%、0.25±0.05、0.19±0.03、0.19±0.06和0.16±0.07，均低于si-RNA组[分别为(31.86±1.86)%、(28.12±2.96)%、0.58±0.07、0.44±0.06、0.46±0.08和0.51±0.05；均P<0.05]。si-PTX3＋pcDNA3.1组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、P-gp蛋白、TLR4、p-p65蛋白的表达水平分别为(19.49±1.68)%、(8.48±1.36)%、0.10±0.15、0.18±0.07、0.45±0.06、0.25±0.05，均低于siRNA＋pcDNA3.1组[分别为(38.21±2.67)%、(26.39±2.14)%、0.49±0.05、0.52±0.06、0.93±0.14和0.82±0.06；均P<0.05]。siRNA＋pcDNA3.1-TLR4组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、P-gp、TLR4和p-p65蛋白的表达水平分别为(62.73±5.18)%、(50.45±3.25)%、2.17±0.17、2.15±0.16、2.68±0.16、2.48±0.13，均高于siRNA＋pcDNA3.1组(均P<0.05)。结论降低PTX3的表达能抑制小儿神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的增殖和侵袭能力，并降低其耐药性，其作用机制可能是通过调控TLR4/NF-κB信号通路来实现，为小儿神经母细胞瘤的诊断和临床治疗提供新视角。

简介：摘要目的探讨正五聚蛋白3(PTX3)对小儿神经母细胞瘤细胞增殖、侵袭和耐药的影响及其作用机制。方法将si-RNA(si-RNA组)、si-PTX3(si-PTX3组)、siRNA＋pcDNA3.1(siRNA＋pcDNA3.1组)、si-PTX3＋pcDNA3.1(si-PTX3＋pcDNA3.1组)、siRNA＋pcDNA3.1-TLR4(siRNA＋pcDNA3.1-TLR4组)和si-PTX3＋pcDNA3.1-TLR4(si-PTX3＋pcDNA3.1-TLR4组)转染至SH-SY5Y细胞中。收集2016年7月至2019年8月就诊于驻马店市中心医院的小儿神经母细胞瘤患儿的肿瘤组织和癌旁正常组织32例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫组化检测小儿神经母细胞瘤组织和癌旁正常组织中PTX3 mRNA和蛋白的表达水平，EdU增殖实验检测各组SH-SY5Y细胞增殖能力，Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)、耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP-1)以及基质金属蛋白酶1(MMP-1)的表达水平。结果小儿神经母细胞瘤组织中PTX3 mRNA的表达水平为0.87±0.07，高于癌旁正常组织(0.13±0.06, P<0.05)；免疫组化检测PTX3蛋白的表达情况与qRT-PCR结果一致。si-PTX3组细胞中PTX3 mRNA和蛋白的表达水平分别为0.25±0.05和0.45±0.66，低于si-RNA组(分别为0.95±0.08和1.02±0.10；均P<0.05)。si-PTX3组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、MMP-1、P-gp和MRP-1蛋白的表达水平分别为(19.73±1.22)%、(8.45±1.06)%、0.25±0.05、0.19±0.03、0.19±0.06和0.16±0.07，均低于si-RNA组[分别为(31.86±1.86)%、(28.12±2.96)%、0.58±0.07、0.44±0.06、0.46±0.08和0.51±0.05；均P<0.05]。si-PTX3＋pcDNA3.1组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、P-gp蛋白、TLR4、p-p65蛋白的表达水平分别为(19.49±1.68)%、(8.48±1.36)%、0.10±0.15、0.18±0.07、0.45±0.06、0.25±0.05，均低于siRNA＋pcDNA3.1组[分别为(38.21±2.67)%、(26.39±2.14)%、0.49±0.05、0.52±0.06、0.93±0.14和0.82±0.06；均P<0.05]。siRNA＋pcDNA3.1-TLR4组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、P-gp、TLR4和p-p65蛋白的表达水平分别为(62.73±5.18)%、(50.45±3.25)%、2.17±0.17、2.15±0.16、2.68±0.16、2.48±0.13，均高于siRNA＋pcDNA3.1组(均P<0.05)。结论降低PTX3的表达能抑制小儿神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的增殖和侵袭能力，并降低其耐药性，其作用机制可能是通过调控TLR4/NF-κB信号通路来实现，为小儿神经母细胞瘤的诊断和临床治疗提供新视角。

简介：摘要侵袭性念珠菌病在危重症患者中发病率较高，由于其临床症状不典型，诊断与治疗常被延误，导致其较高的病死率。同时，引起侵袭性感染的念珠菌菌种分布也逐年变化，非白念珠菌所致感染已超过白念珠菌，致病菌种及其耐药分布的变迁造成临床抗真菌药物选择的困难。本文对我国侵袭性念珠菌病的流行现状及病原学特点进行总结，以帮助对其进行早期诊断、合理治疗。

简介：摘要重症肝病合并侵袭性真菌感染（IFI）预后差，临床表现常不典型，而抗真菌药物又多在肝脏代谢，毒副作用大，临床诊治困难。中国研究型医院学会肝病专业委员会和中华医学会肝病学分会组织相关专家，根据重症肝病患者的特点，形成专家共识，以供医务人员在制定重症肝病合并IFI诊治决策时参考。