简介：摘要目的研究红参水提液对运动小鼠的抗疲劳作用及其机制。方法制备每1 ml水提液相当于0.022 g红参药材的水提液。将小鼠按体重分为空白对照组及红参水提物低、中、高剂量组，每组12只。红参水提物低、中、高剂量组灌胃红参水提物15、30、45 ml/kg，空白对照组灌胃等体积蒸馏水，1次/d，连续灌胃30 d。测定小鼠负重游泳时间、肌肉组织ATP酶活力、血清SOD和MDA水平、血清BUN含量及LDH活力、肝脏肝糖原含量及运动后血乳酸含量等指标。结果与空白对照组比较，红参水提液高剂量组负重游泳时间[(661.35±245.62)s比(412.23±141.35)s]延长(P<0.05)；肌肉组织Na＋-K＋-ATP酶[(4.73±1.21)U/mg比(3.43±1.07)U/mg]和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力[(4.87±1.54)U/mg比(3.98±1.12)U/mg]升高(P<0.05)；血清SOD水平[(102.54±18.73)U/ml比(70.37±8.69)U/ml]升高(P<0.05)，MDA水平[(8.36±0.55)nmol/ml比(15.73±1.18)nmol/ml]降低(P<0.05)；血清LDH活力[(5 718.72±716.35)U/L比(4 824.91±532.67)U/L]升高(P<0.01)，肝脏肝糖原量[(6 149.74±1 236.65)mg/100 g比(4 696.27±555.63)mg/100 g]升高(P<0.05)；红参水提液中、高剂量组血乳酸含量[(1.86±0.52)mmol/L、(1.78±0.46)mmol/L比(2.89±1.44)mmol/L]降低(P<0.05)，且血乳酸曲线下面积[(89.79±17.81)及(84.83±14.87)比(105.25±22.44)]降低(P<0.05)。结论红参水提液可延长疲劳小鼠负重游泳时间，增加肝糖原积累，降低血清乳酸含量，并通过抗氧化作用增强机体对运动负荷的适应能力，发挥抗疲劳作用。

简介：摘要目的探讨黄药子醇提物对人肝癌细胞SMCC-7721凋亡影响及其机制。方法将SMCC-7721细胞株(购自中国科学院)根据黄药子醇提物的不同浓度分为：空白对照组、低浓度组、高浓度组。药物处理48 h后，以反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞程序性细胞死亡因子4(PDCD4)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达；流式细胞仪检测细胞周期及凋亡变化；平板克隆实验检测细胞增殖；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力，组间比较采用t检验。结果PDCD4、Caspase-3 mRNA表达空白对照组、低浓度组分别为0.47±0.06、0.45±0.07；1.15±0.12、1.02±0.13，高浓度组为2.38±0.31、2.26±0.28明显高于上述两组(t＝6.830、5.140, P<0.05)；PDCD4、Caspase-3蛋白表达空白对照组、低浓度组分别为0.51±0.09、0.48±0.08；1.23±0.13、1.18±0.10，高浓度组为2.51±0.28、2.48±0.22，明显高于上述两组(t＝6.560、5.890，P<0.05)；细胞周期结果显示G0/G1期与S期细胞空白对照组、低浓度组分别为[(53.46±4.32)%、(30.95±3.42)%]，[(67.32±5.32)%、(21.49±3.46)%]，高浓度组为[(77.12±6.34)%、(14.65±2.72)%]，G0/G1期细胞明显高于上述两组(t＝5.750、4.230, P<0.05)，S期细胞数明显低于上述两组(t＝5.280、4.460, P<0.05)；高浓度组凋亡率[(22.62±1.24)%]明显高于空白对照组和低浓度组[(3.12±0.63)%、(11.25±0.85)%，t＝5.280、4.720, P<0.05]；平板克隆实验显示高浓度组细胞克隆形成数[(115.54±14.64)个]明显低于空白对照组和低浓度组[(214.35±18.52)、(171.95±16.83)个，t＝5.280、4.760，P<0.05]；穿膜细胞数高浓度组为(87.63±15.76)个，明显低于空白对照组和低浓度组[(208.36±23.72)、(122.46±21.42)个，t＝6.870、6.150，P<0.05]。结论黄药子醇提物调高PDCD4、Caspase-3表达，抑制SMCC-7721细胞的增殖，促进细胞凋亡。

简介：摘要目的通过体外树突状细胞(dendritic cells，DCs)试验和体内小鼠免疫试验探究新疆野生一枝蒿醇提物(ethanol extract of wild Artemisia rupestris L．，EEWAR)的免疫调节活性和安全性。方法体外试验中，采用不同剂量EEWAR体外刺激C57BL/6小鼠骨髓来源树突状细胞(bone marrow dendritic cells，BMDCs)，流式细胞术检测BMDCs表面分子CD40和CD80的表达。体内试验中，选取不同剂量EEWAR与模式抗原卵清蛋白(ovalbumin，OVA)皮下免疫小鼠，以铝佐剂为对照，检测免疫后小鼠血清中OVA特异性IgG及分型抗体水平，MTT法观察脾脏中淋巴细胞增殖水平。同时，选取不同剂量EEWAR免疫ICR小鼠进行动物急性毒性试验评价其安全性。结果体外试验表明，EEWAR在10～20 μg/ml的剂量范围内能显著促进BMDCs表面分子的表达(P<0.05)，且对BMDCs形态影响不大；在100～200 μg/ml的剂量范围内能极显著促进BMDCs表面分子CD40和CD80的表达(P<0.01)，但对BMDCs形态有一定影响。体内试验表明，EEWAR能极显著增强OVA特异性IgG及分型抗体水平(P<0.01)，并显著促进淋巴细胞增殖(P<0.05)。急性动物试验表明，50～5 000 mg/kg的EEWAR对小鼠体重没有影响，具有一定的安全性。结论EEWAR能够刺激DCs成熟，作为OVA的佐剂可以提高体液和细胞免疫水平，具有一定的安全性。本研究为EEWAR作为新型佐剂的候选资源研究提供参考。

简介：摘要目的基于代谢组学探讨红花水提物治疗慢性酒精性肝损伤的作用机制。方法将大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、阳性对照组及红花水提物低、中、高剂量组，每组10只。除正常组外，其余各组灌胃56°牛栏山二锅头白酒8 ml/kg制备慢性酒精性肝损伤大鼠模型。造模成功后，阳性对照组灌胃护肝片0.36 mg/kg，红花水提物低、中、高剂量组分别灌胃0.476 7、1.430 1、4.290 3 g/kg的红花提取液，1次/d，连续21 d。采用全自动生化分析仪检测血清GPT、GOT、TG、ALP2酶含量，并结合超高效液相色谱-质谱联用技术（UPLC-MS）与聚类分析、主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA），探讨蒙药红花水提物治疗大鼠慢性酒精性肝损伤的作用机制。结果与模型组比较，红花水提物中、高剂量组大鼠血清GPT［（42.11±6.58）U/L、（42.38±6.58）U/L比（49.96±10.70）U/L］、GOT［（104.81±14.70）U/L、（102.91±23.65）U/L比（159.66±53.69）U/L］水平降低（P<0.05或P<0.01），TG［（0.85±0.29）U/L、（0.85±0.23）U/L比（0.62±0.21）U/L］、ALP2［（104.53±13.53）U/L、（100.30±17.28）U/L比（77.13±12.54）U/L］水平升高（P<0.05或P<0.01）；聚类分析、PCA与OPLS-DA结果显示，模型组和红花水提物高剂量组可明显区分。在红花水提物治疗慢性酒精性肝损伤大鼠血清中共获得20个化学标志物，其中红花水提物可下调慢性酒精性肝损伤模型大鼠血清亚麻酸甘油三酯水平，上调TG、棕榈酸、溶血磷脂类、棕榈酰乙醇酰胺、肾上腺素、鞘氨醇、α-亚麻酸、二十二碳六烯酸、二十碳五烯酸10个内源性代谢产物。结论红花水提物治疗慢性酒精性肝损伤可能与调节内源性代谢产物二十二碳六烯酸、二十碳五烯酸、α-亚麻酸有关。

简介：摘要目的了解亚抑制浓度鱼腥草水提物和红霉素、阿奇霉素、交沙霉素对肺炎支原体(MP)大环内酯类药物敏感株的耐药诱导作用，探讨鱼腥草用于治疗MP感染的可能优势。方法10株对3种大环内酯类药物均敏感的MP临床菌株体外用不同浓度梯度的鱼腥草水提物和大环内酯类药物逐级诱导传代。用微量稀释法测定药物对传代后菌株的最低抑菌浓度。PCR扩增耐药相关基因23S rRNA结构域V区和核糖体蛋白L4、L22基因并测序。结果经红霉素、阿奇霉素、交沙霉素体外诱导后，分别有8株、5株和4株成为红霉素、阿奇霉素、交沙霉素稳定耐药株；与耐药诱导前相比，药物对各临床菌株的最低抑菌浓度分别提高了2~16倍；诱导前后，所有菌株的核糖体蛋白L4、L22编码基因测序均未发现突变，8株诱导耐药株中的6株出现23S rRNA结构域V区A2063G/T突变。经鱼腥草水提物诱导传代的各临床菌株最低抑菌浓度提高均不超过2倍。结论体外多步骤亚抑菌浓度大环内酯类药物诱导作用可致MP的23S rRNA选择性突变而产生稳定性耐药。与抗菌药物相比，鱼腥草水提物诱导后的MP不易产生耐药。

简介：摘要目的制备缓释万古霉素的多聚乳酸-聚乙二醇-多聚乳酸(PLGA-PEG-PLGA)温敏水凝胶，探讨其理化性能、生物学性能和抗菌性能。方法PLGA(1 500~2 000)-PEG (1 000~1 500)-PLGA(1 500~2 000)多聚物溶液在4 ℃下孵育7 d，充分溶解后在37 ℃水浴中放置10 min成胶并负载万古霉素。冻干脱水48 h后利用扫描电镜观察其微观结构。在37 ℃、60 r/min条件下利用紫外-可见光谱分析绘制其体外降解曲线及药物释放曲线。以二甲基亚砜(DMSO)作为阳性对照，利用噻唑蓝(MTT)法检测本材料细胞相容性。在37 ℃、120 r/min条件下检测其抗菌效果。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果抗菌水凝胶扫描电镜结果显示，PLGA-PEG-PLGA抗菌温敏水凝胶具有疏松多孔的微观结构，载药前[(53.77±31.20) μm、后孔隙尺寸[(50.42±27.60) μm]差异无统计学意义(t＝0.255，P>0.05)；体外降解时长30 d；空载水凝胶组[(96.41±2.41)%]、载药水凝胶组细胞活性[(96.98±2.26)%]，与DMSO组[(37.64±2.69)%]差异有统计学意义(F＝1 727.784，P<0.05)；药物释放实验证实万古霉素可以持续释放30 d；抗菌实验结果表明，载药水凝胶可以对金葡菌提供长达72 h的抗菌效果。结论PLGA-PEG-PLGA温敏型水凝胶是一种较理想的抗生素载体，无细胞毒性，能够长效缓释负载的抗生素，具有潜在的临床应用价值。

简介：摘要目的探究牛黄上清胶囊联合康复新液对口腔溃疡患者溃疡愈合及炎症因子的影响，评价其应用价值。方法选取2018年7月至2019年7月接收的口腔溃疡患者93例，将其按照随机数表法分为研究组（46例）与对照组（47例）。两组均常规治疗，对照组采用康复新液，研究组在此基础上联合牛黄上清胶囊对症治疗。比较分析两组疼痛指数、溃疡愈合及治疗前后炎症因子的变化情况。结果研究组VAS评分及溃疡愈合时间均低于对照组[（0.73±0.12）分比（2.19±0.54）分、（3.27±0.96）d比（6.41±1.25）d]，差异均有统计学意义（均P<0.05）；治疗后，研究组IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α均低于对照组[（0.14±0.03）μg/L比（0.97±0.08）μg/L、（72.26±8.61）ng/ml比（87.75±8.73）ng/ml、（53.38±12.34）ng/L比（65.35±12.46）ng/L、（9.65±3.55）pg/ml比（12.65±3.67）pg/ml]，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论为口腔溃疡患者提供牛黄上清胶囊联合康复新液治疗，可有效缩短愈合时间，缓解疼痛，抑制炎症因子表达。

简介：摘要目的探讨粪肠球菌培养上清液诱导人牙周膜细胞（human periodontal ligament cell，hPDLC）的炎症反应及其在压力状态下的表达变化。方法噻唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测不同体积分数［0%（对照组）、1%、2%、5%、10%和20%］的粪肠球菌上清液对hPDLC增殖活性的影响，采用流式细胞术检测粪肠球菌上清液刺激24 h后hPDLC表面Toll样受体2（Toll-like receptor 2，TLR-2）表达的改变；依据MTT及流式细胞术结果，将hPDLC分为不含粪肠球菌上清液的非诱导组与含5%粪肠球菌上清液的诱导组，每组均分别加载0、49及196 Pa的静压力，非诱导组和诱导组均以未加力（0 Pa）状态为对照。24 h 后观察hPDLC的形态变化，通过反转录PCR（reverse transcription-PCR，RT-PCR）和酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法检测hPDLC肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）及白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的mRNA和蛋白表达水平。结果MTT法结果显示，培养48 h时，与对照组相比体积分数≥5%的粪肠球菌上清液能显著降低hPDLC的增殖活性（P<0.05）。流式细胞术结果显示，粪肠球菌上清液刺激hPDLC 24 h后其表面TLR-2阳性细胞率随上清液体积分数的增加而增加，0%、1%、2%、5%、10%和20%体积分数的上清液TLR-2阳性细胞率分别为（2.12±0.07）%、（2.41±0.32）%、（2.65±0.27）%、（4.76±0.46）%、（9.91±0.92）%、（12.01±1.35）%，体积分数≥5%时与对照组相比差异均有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR结果显示，非诱导组施加49 Pa压力时，hPDLC IL-1β和TNF-α mRNA表达与对照组相比差异均无统计学意义（P>0.05），施加196 Pa压力时，hPDLC IL-1β和TNF-α mRNA表达与对照组相比差异均有统计学意义（P<0.05）；而诱导组施加49和196 Pa压力时，hPDLC IL-1β和TNF-α mRNA表达均显著升高，与对照组相比差异均有统计学意义（P<0.05）。ELISA结果与PCR结果趋势一致。结论高浓度的粪肠球菌上清液能抑制hPDLC的增殖活性；粪肠球菌上清液可以促进hPDLC表面TLR-2的表达；过度的机械压力可引起hPDLC细胞的炎症反应，导致hPDLC对压力不耐受，引起炎症反应加重。

简介：摘要目的探讨富氢水（hydrogen rich solution, HRS）对CPB大鼠心肌水通道蛋白（aquaporin, AQP）-1和AQP-4的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠30只，采用随机数字表法分为3组（每组10只）：假手术组（S组）、CPB组、CPB+HRS处理组（HRS组）。S组不进行CPB、CPB组行CPB 60 min、HRS组在CPB前30 min注射HRS 6 ml/kg。CPB后2 h处死大鼠，开胸从腔静脉抽血离心后保存血浆，ELISA法检测血浆心肌肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI）、心型脂肪酸结合蛋白（heart type-fatty acid binding protein, hFABP）浓度。取心脏将左心室心肌切成4片，第1片心肌组织H-E染色后光镜下观察；第2片心肌组织用分光光度法检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性；第3片心肌组织计算其心肌含水量；第4片心肌组织用Western blot法测定AQP-1、AQP-4水平。结果S组心肌细胞排列整齐有序，有清晰的边界和完整的细胞核；CPB组心肌细胞排列杂乱，没有明确的界限，有肌纤维断裂和核降解；HRS组心肌损伤形态改善。与S组比较，CPB组和HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度，心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量增加（P<0.05），心肌SOD活性降低（P<0.05）；与CPB组比较，HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度，心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量降低（P<0.05），心肌SOD活性增加（P<0.05）。与S组比较，CPB组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平增加（P<0.05）；与CPB组比较，HRS组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平降低（P<0.05）。结论HRS减轻CPB所致大鼠心肌损伤，其机制可能与降低AQP-1和AQP-4水平有关。

简介：摘要乙二醇作为防冻剂等的主要成分，由于其特殊的甜味，易引起误服。本文通过分析2016年8月至2021年8月北京朝阳医院收治的4例急性乙二醇中毒病例的临床资料，探讨急性乙二醇中毒病例的临床特征。尽早准确评估病情，早期血液透析治疗是救治急性乙二醇中毒的关键。

简介：摘要目的研究过氧化氢处理体外培养小鼠晶状体蛋白渗漏情况，并对其所渗漏的蛋白进行鉴定和生物信息分析。方法分离42只健康成年雄性C57BL/6J小鼠双眼完整晶状体，任意合并28个晶状体作为一个样本，共3个样本。体外培养小鼠晶状体，以含2 mmol/L过氧化氢培养液进行培养，构建体外白内障模型。以空白培养液作为对照组。收集培养24 h上清液进行聚丙烯酰胺凝胶电泳分析。采用液相质谱联用对上清液蛋白质进行结构鉴定并采用无标记定量质谱法定量分析高丰度蛋白。采用METASCAPE数据库对鉴定的蛋白进行生物信息分析。采用多重微珠免疫分析系统测定上清液中细胞因子的含量。结果过氧化氢处理24 h，所有晶状体均混浊且囊膜完整。上清液中总蛋白质量浓度为(3.73±0.59)μg/μl。聚丙烯酰胺凝胶电泳分析结果显示，蛋白条带主要位于相对分子质量35 000以下。质谱分析共鉴定出675种蛋白，其中包括16种晶状体蛋白，占总蛋白丰度的(86.1±0.8)%；蛋白涉及的生物学过程主要包括细胞-细胞黏附、细胞转化、氧化还原、抑制细胞凋亡和蛋白质转运；涉及的分子功能主要包括水解酶活性、氧化还原酶活性、催化活性、翻译起始因子活性和GTPase活性；亚细胞定位主要为细胞质、外泌体、细胞核、质膜和胞外间隙。基于抗体的多重微珠免疫分析结果显示，体外培养上清液中可定量检测到9种细胞因子，包括在眼内液高表达的单核细胞趋化蛋白-1和转化生长因子-β2。结论过氧化氢处理体外培养的晶状体存在蛋白质渗漏，这些渗漏蛋白可能对眼内其他组织的代谢、功能产生影响。

简介：无

简介：摘要目的研究脐带间充质干细胞上清液对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的保护作用及机制。方法选择6周龄C57BL/6雄性小鼠共40只，随机数字法分为假手术（sham）组，LPS模型组，LPS+人脐带间充质干细胞上清液（HucMSC-cm）（LPS+cm）治疗组，LPS+HucMSC-cm+Compound C（LPS+cm+cc）干预组，每组10只。通过气管内注射LPS 5 mg/kg构建ALI模型，4 h后予以气管内注射HucMSC-cm 50 μL/只构建治疗组；干预组在LPS及HucMSC-cm前30 min予腹腔注射Compound C 15 mg/kg；72 h后留取小鼠外周血检测中性粒细胞比例，并处死小鼠留取肺组织。通过苏木精-伊红染色检测小鼠肺组织病理学改变，Western Blot及免疫组化法分析肺组织中IL-6、ICAM-1、VCAM-1和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphate AMP-activated protein kinase, p-AMPK）的表达。体外培养人肺微血管内皮细胞（HuLEC-5a），将细胞分为三组：control组、LPS组（10 μg/mL）、LPS+HucMSC-cm组。处理24 h后，Western Blot检测p-AMPK及AMPK蛋白表达水平，RT-PCR检测IL-6及IL-8的mRNA表达。多组间比较采用单因素方差分析，两组比较采用Tukey法检验。结果与sham组相比，LPS组小鼠肺组织充血水肿加重，肺间隔增厚和炎性细胞浸润增多，肺组织IL-6（P=0.003）、ICAM-1（P<0.001）及VCAM-1（P=0.001）蛋白水平明显上升，p-AMPK蛋白水平表达下降（P=0.013），外周血中性粒细胞比例上升（P<0.001），LPS+HucMSC-cm组肺组织充血水肿及病理学损伤较LPS组得到改善，肺组织中IL-6（P=0.003）、ICAM-1（P=0.001）及VCAM-1（P=0.006）蛋白水平下降，p-AMPK蛋白水平表达上升（P=0.002），外周血中性粒细胞比例下降（P<0.001），而LPS+cm+cc组肺组织病理学损伤较LPS+HucMSC-cm组再次加重，肺组织IL-6、ICAM-1及VCAM-1蛋白水平明显上升，p-AMPK蛋白水平表达下降，免疫组化法得到与蛋白相一致的结果。体外实验中，LPS处理后，IL-6（P<0.001）及IL-8（P=0.027）的mRNA表达较control组上升，且p-AMPK蛋白水平下降（P=0.005）；LPS+HucMSC-cm组较LPS组IL-6（P=0.003）及IL-8（P=0.002）的mRNA表达下降，p-AMPK蛋白水平上升（P=0.003）。结论人脐带间充质干细胞上清液通过激活AMPK活性改善LPS诱导的ALI。

简介：摘要目的探讨鞘氨醇激酶/1-磷酸鞘氨醇(SphK/S1P)信号通路在肝脏缺血再灌注损伤(IRI)中肝窦微循环的保护作用。方法2015年9月至2019年9月，将40只适龄雄性大鼠(购自常州卡文斯实验动物有限公司)，信封法随机分4组包括，假手术(Sham)组，IRI＋等体积生理盐水组(IRI组)，IRI＋SphK激动剂组(PMA组)和IRI＋SphK阻断剂组(DMS组)。建立大鼠IRI模型，通过对SphK/S1P信号激动和阻滞后，应用苏木精-伊红(HE)和细胞凋亡染色原位缺口末端标记法(TUNEL)技术观察肝窦间隙、肝窦内皮细胞(LSEC)和肝细胞的形态学改变及其细胞凋亡程度，酶联免疫吸附(ELISA)和蛋白质印迹法(Western blot)对细胞间黏附分子(ICAM-1)和髓过氧化物酶(MPO)的表达进行评价。应用SPSS 17.0统计软件行χ2检验和单因素方差分析。结果HE染色显示SphK激动剂(PMA)可改善缺血肝脏损伤，减轻肝窦异常扩张，LSEC损伤程度得到改善，其阻断剂反而加重LSEC的损伤。与Sham组(3.46±0.27)比较，IRI组大鼠血清S1P升高(4.71±0.42，t＝4.336，P<0.05)；与IRI组比较，PMA组血清S1P显著升高(36.01±10.13，t＝5.347，P<0.01)，DMS组血清S1P显著降低(15.83±3.14，t＝6.080，P<0.05)。与Sham组[(10.09±1.05)%]比较，IRI组肝脏细胞凋亡率显著升高(28.83±2.06)%，t＝14.040，P<0.05]；与IRI组比较，PMA组肝脏细胞凋亡率显著降低[(13.59±3.02)%，t＝7.221，P<0.05]，而DMS组肝细胞凋亡率显著升高[(61.92±7.72)%，t＝7.173，P<0.01]。与IRI组比较，PMA组肝脏S1PR的蛋白表达升高(S1PR：1.65±0.12比2.50±0.09，t＝9.930，P<0.05)，MPO、ICAM-1的蛋白表达降低(ICAM-1：3.21±0.39比1.52±0.26，t＝6.245，P<0.05；MPO：2.51±0.20比1.09±0.13，t＝10.310，P<0.05)；而DMS组肝脏S1PR的蛋白表达降低(S1PR：1.65±0.12比1.31±0.09，t＝3.926，P<0.05)，MPO、ICAM-1蛋白表达升高(ICAM-1：3.21±0.39 5.92±0.22，t＝7.855，P<0.05；MPO：2.51±0.20比5.21±0.43，t＝9.861，P<0.05)。结论SphK/S1P信号通过减少细胞凋亡，减少MPO和ICAM-1表达，减少白细胞和LSEC的黏附，从而改善肝窦微循环。

简介：无

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简介：摘要目的研究加速康复理念在严重肱骨近端骨折治疗中应用的意义。方法成都大学附属医院2017年1月至2020年1月应用加速康复方法治疗37例Neer分型属于3部分或4部分骨折的肱骨近端骨折患者，其中采用骨折切开复位内固定术29例（内固定组）、人工肱骨头置换手术8例（关节置换组）。从手术时间、术中出血量、手术操作难度、术后患者骨愈合情况以及术后肩关节功能情况进行对比分析，评估手术治疗疗效并总结手术治疗体会及加速康复经验。结果内固定组和关节置换组患者在平均手术时间、平均出血量、平均住院时间和引流管放置时间上差异无统计学意义。加速康复理念始终贯穿于术前病情评估、术中细节处理、术后功能锻炼等整个治疗过程中。术后随访，内固定组有27例术后3个月时达到骨愈合，1例因术后2个月时外伤再发骨折行翻修手术，1例发生骨折延迟愈合，予患肢悬吊，术后5个月时达到骨愈合。关节置换组8例患者均在术后3 ~ 4个月达到术后骨性愈合，术后无肩峰骨折及肩胛骨骨折病例。两组患者术后视觉模拟评分无显著差异，内固定组患肢肩关节功能评分在术后3个月、6个月及1年时明显优于关节置换组（P<0.05）。结论严重的肱骨近端骨折应根据不同的骨折类型选择手术方案。加速康复治疗理念自始至终贯穿于肱骨近端骨折的诊治过程中，对术后疗效影响显著。

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简介：工作面排水系统采用双回路供电，保证工作面排水能力；运输道施工排水巷，防止工作面涌水淹没转载机，保证工作面正常生产；工作面两道压风管路和注氮管路作为应急排水管路，以满足工作面排水能力要求。

简介：摘要目的调查全国部分医院静脉导管维护现状，为标准修订、规范静脉治疗工作提供参考。方法本研究为横断面调查。采用便利抽样法，于2018年10—11月中华护理学会静脉治疗护理专业委员会委员在其所在省/直辖市/自治区选择医院采用"静脉导管维护情况调查表"进行问卷调查。本研究在全国28个省、直辖市、自治区发放问卷759份，回收有效问卷740份，有效回收率为97.5%。结果740家医院中，分别有737家（99.6%）、621家（83.9%）、634家（85.7%）、373家（50.4%）、245家（33.1%）医院开展了静脉留置针、经外周静脉置入中心静脉导管（PICC）、中心静脉导管（CVC）、输液港（PORT）、中长导管（MC）维护技术，三级医院开展PICC、CVC、PORT、MC维护技术的比例高于二级医院，差异有统计学意义（P<0.05）。583家医院（93.9%，583/621）PICC在治疗间歇期常规1周维护1次，351家医院（94.1%，351/373）PORT治疗间歇期常规4周维护1次，476家医院（64.6%，476/737）静脉留置针72~96 h更换1次；492家医院（79.2%，492/621）PICC留置时间一般不超过12个月；MC多按产品说明书进行留置，有105家医院（42.9%，105/245）。多数医院进行外周、中心静脉维护时使用2%葡萄糖酸氯已定乙醇溶液、0.5%以上有效碘浓度的碘伏、75%乙醇溶液和碘伏，但仍有18.4%~52.6%的医院使用未被推荐的安尔碘或仅75%乙醇溶液。患者发生静脉炎时，525家医院（70.9%，525/740）使用水胶体敷料；患者发生渗出或外渗时，分别有414家（55.9%，414/740）和332家（44.9%，332/740）医院使用水胶体敷料和纱布敷料。结论我国静脉导管维护技术开展广泛，基本符合行业标准《静脉治疗护理技术操作规范》，但发展存在不平衡性，专用护理包有待在临床推广应用；皮肤消毒剂的选择不够规范，中长导管维护和并发症的处理相关标准、规范亟待制订。