简介：摘要表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中儿茶素的主要成分，具有保护神经、降血糖、抗氧化、抗菌、抗病毒、抗肿瘤等多种生物学功能，已被广泛应用于食品添加剂和保健品。放疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一，但由于其对肿瘤周围正常组织的损害，限制了放疗的治疗剂量，进而影响了肿瘤的局控率。因此，寻找一种高效无毒且具有限制肿瘤生长效应的辐射防护剂极具现实意义。本文结合相关的临床前研究和临床试验数据，综述了EGCG对正常组织的辐射防护效果，总结并分析了其辐射防护机制，旨在更加全面地揭示EGCG的抗辐射生物学效能，为EGCG更好地应用于临床提供参考依据。

简介：摘要目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人Tenon囊成纤维细胞(HTFs)活化的作用及其可能的作用机制。方法收集9例9眼晚期原发性开角型青光眼患者小梁切除术中获取的结膜下Tenon囊组织，通过组织贴壁培养获得原代细胞，采用免疫荧光染色法(波形蛋白+角蛋白)进行细胞鉴定，取4~6代细胞进行后续实验。利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测0~80 μmol/L EGCG干预条件下的细胞存活率。将细胞分为空白对照组、转化生长因子(TGF)-β1诱导组和EGCG干预组，分别于正常培养基、含10 ng/ml TGF-β1培养基以及含10 ng/ml TGF-β1+50 μmol/L EGCG培养基中培养。采用BrdU标记法检测各组细胞增生率，采用细胞划痕实验观察各组细胞迁移情况，采用免疫荧光法检测各组细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达，采用Western blot法检测空白对照组、TGF-β1诱导组、10 μmol/L EGCG组和50 μmol/L EGCG组Smad2/3、p-Smad2/3、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)的表达。结果体外培养HTFs呈长梭形，生长规律，免疫荧光鉴定波形蛋白呈阳性。CCK-8检测显示，10、20、30、40、50 μmol/L EGCG处理细胞存活率与0 μmol/L EGCG处理细胞比较，差异均无统计学意义(均P<0.05)。BrdU标记实验显示，TGF-β1诱导组细胞增生率为(66.37±12.65)%，高于EGCG组的(14.75±12.33)%，差异有统计学意义(P<0.05)。划痕实验第3天，TGF-β1诱导组相对划痕面积为(47.33±12.22)%，明显低于EGCG干预组的(92.67±4.04)%，差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示，TGF-β1诱导组细胞α-SMA蛋白荧光较空白对照组显著增强，EGCG干预组α-SMA蛋白荧光则减弱至空白对照组水平。Western blot法检测结果显示，各组间细胞中p-Smad2/3、PI3K和p-Akt蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义(F＝58.820、121.153、69.289，均P<0.001)，其中TGF-β1诱导组p-Smad2/3、PI3K和p-Akt蛋白相对表达量明显高于空白对照组、10 μmol/L和50 μmol/L EGCG组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论EGCG能够通过Smad通路及PI3K/Akt信号通路抑制TGF-β1诱导的HTFs活化。

简介：摘要目的研究（+）-儿茶素和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对酒精性脂肪性肝病（AFLD）小鼠脂肪肝的影响。方法使用酒精和高脂饮食构建小鼠AFLD模型，建模成功后加以（+）-儿茶素和EGCG干预，并通过检测小鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量及肝脏病理变化，分析（+）-儿茶素和EGCG对小鼠脂肪肝的影响。结果（+）-儿茶素和EGCG均可有效降低AFLD模型小鼠血清中的TG、TC、MDA、ALT和AST含量，升高SOD含量，并改善小鼠肝细胞水肿程度、减少脂滴形成。结论（+）-儿茶素和EGCG可修复AFLD模型小鼠的肝损伤、调节肝细胞脂代谢。

简介：摘要目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对前列腺癌细胞PC-3侵袭的影响以及组织蛋白酶B(Cathepsin B)在其中可能的作用机制。方法使用不同浓度EGCG培养组织来源为人前列腺癌分离自骨转移灶的PC-3细胞(购自中国科学院上海细胞库)，形态学检查分析PC-3细胞在侵袭、迁移上的改变；实验分为对照组与EGCG干预组(12.5、25.0、50.0、100.0 mg/L)，蛋白质印迹法(Western blot)，检测不同浓度EGCG对PC-3细胞Cathepsin B合成和分泌的影响；酶联免疫吸附(ELISA)实验，检测不同浓度的EGCG对PC-3细胞CathepsinB分泌的影响。研究历时2年。组间数据分析采用One-way ANOVA分析，组间两两比较采用Tukey方法。结果抑制侵袭实验中，除12.5 mg/L EGCG干预组(341.67±25.17，t＝2.230，P>0.05)侵袭细胞数相比对照组(376.33±9.50)差异无统计学意义外，25.0 mg/L EGCG干预组(241.00±3.60，t＝23.070，P<0.05)、50.0 mg/L EGCG干预组(170.67±13.31，t＝21.780，P<0.05)和100.0 mg/L EGCG干预组(72.66±6.80，t＝45.020，P<0.05)相比于对照组明显减少，差异均有统计学意义(F＝241.050，P<0.01)；抑制PC-3迁移实验中，12.5 mg/L EGCG干预组侵袭细胞数(0.550±0.030，t＝5.730，P<0.05)、25.0 mg/L EGCG干预组(0.430±0.018，t＝20.740，P<0.05)、50.0 mg/L EGCG干预组(0.320±0.025，t＝22.620，P<0.05)和100.0 mg/L EGCG干预组(0.260±0.017，t＝38.830，P<0.05)相比对照组(0.650±0.004)明显减少，差异均有统计学意义(F＝179.60，P<0.01)；Western blot结果显示，除12.5 mg/L EGCG干预组(3.870±0.151，t＝0.710，P>0.05)CathepsinB蛋白的合成和分泌相比对照组(3.99±0.25)差异无统计学意义外，25.0 mg/L EGCG干预组(3.29±0.12，t＝4.370，P<0.05)、50.0 mg/L EGCG干预组(2.88±0.10，t＝7.140，P<0.05)和100.0 mg/L EGCG干预组(2.060±0.085，t＝12.660，P<0.05)相比于对照组明显减少，差异均有统计学意义(F＝79.080，P<0.01)。ELISA实验显示，除12.5 mg/L EGCG干预组上清的Cathepsin B前酶光密度值比值(3.00±0.17，t＝2.040，P>0.05)和总组织蛋白酶B含量(50.23±1.75，t＝2.650，P>0.05)相比对照组(3.230±0.097)和(59.65±5.91)差异无统计学意义外，25.0 mg/L EGCG干预组(2.320±0.095，t＝11.610，P<0.05)和(39.42±4.07，t＝4.880，P<0.05)、50.0 mg/L EGCG干预组(1.410±0.061，t＝27.510，P<0.05)和(25.34±2.80，t＝9.090，P<0.05)、100.0 mg/L EGCG干预组(0.86±0.10，t＝29.470，P<0.05)和(13.80±1.57，t＝12.990，P<0.05)相比于对照组明显减少，差异均有统计学意义(F＝255.980，P<0.01和F＝78.950，P<0.01)。结论EGCG抑制前列腺癌细胞PC-3侵袭，其作用机制可能与其抑制Cathepsin B蛋白的合成与分泌相关。

简介：摘要目的探讨没食子酸对铜绿假单胞菌生物膜的抑制作用。方法2020年1-6月台州市中西医结合医院采用结晶紫染色法筛选出临床分离的强产膜铜绿假单胞菌；用微量稀释法检测没食子酸对铜绿假单胞菌的最低抑菌浓度（MIC）；用四甲基氮盐（XTT）测定没食子酸对铜绿假单胞菌的黏附性和最小抑膜浓度（SMIC）。结果筛选出PA08、PA12、PA18、PA35、PA53、ATCC27853 共6株强产膜菌作为实验菌株。没食子酸对PA08、PA12、PA18、PA35、PA53、ATCC27853的MIC分别为150 mg/L、150 mg/L、75 mg/L、150 mg/L、150 mg/L、150 mg/L。75 mg/L的没食子酸可明显抑制PA18菌株的早期黏附（t=3.766，P<0.05）；150 mg/L的没食子酸均可明显抑制PA08、PA12、PA18、PA35、PA53、ATCC27853的早期黏附（t=4.562、3.787、6.769、11.29、5.719、7.251，均P<0.05）；300 mg/L的没食子酸可明显抑制6 h时PA18菌株的黏附（t=6.012，P<0.05）。PA12、PA35、PA53的SMIC50为75 mg/L，PA08、PA18、ATCC27853的SMIC50为150 mg/L。结论没食子酸可有效抑制铜绿假单胞菌的早期黏附，影响其生物膜的形成。

简介：

简介：一场秋雨一场寒，伴随着淅淅沥沥的雨声，又到了一年一度的流感季节。每当这个时候，无数位家长面对家中抵抗力较差的孩子，便是忧心忡忡，生怕染上流感。那么，什么是流感呢？