简介：摘要目的探讨早产儿光疗后遮光部位经皮胆红素（transcutaneous bilirubin measurements，TcB）值与血清总胆红素（total serum bilirubin，TSB）值的相关性。方法选择2019年7月至2021年7月温州医科大学附属乐清医院新生儿科收治的黄疸且需要光疗的早产儿进行前瞻性研究，根据胎龄分为26~31周组、32~34周组和35~36周组。光疗时在前额部、前胸部、会阴部TcB检测区域用遮光材料覆盖，光疗前后测定前额部、前胸部、会阴部TcB各3次并取平均值，同时取静脉血检测TSB。应用SPSS 24.0统计软件分析不同胎龄早产儿不同部位TcB值与TSB值的相关性。结果共纳入306例早产儿，26~31周组51例、32~34周组126例、35~36周组129例。光疗前所有患儿前额部、前胸部、会阴部TcB值与TSB值均相关（r=0.699、0.913、0.734，P均<0.001），其中前胸部TcB值与TSB值相关性最好，因此采用早产儿光疗前TSB值与前胸部TcB值建立直线回归方程：TSB=0.634+0.912TcB。光疗后，所有患儿的前额部、前胸部、会阴部TcB值与TSB值也相关（r=0.586、0.879、0.690，P均<0.001），其中前胸部TcB值与TSB值相关性最好，因此采用早产儿光疗后TSB值与前胸部TcB值建立直线回归方程：TSB=1.910+0.736TcB。结论胎龄26~36周早产儿黄疸光疗后前胸部遮盖区域TcB值与TSB值相关性好，可以建立直线回归模型。

简介：摘要目的本研究通过meta分析对白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）浓度与衰弱（frailty）的相关性进行评价。方法通过检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国知网（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、万方数据库、维普网（VIP）等数据库收集IL-6与衰弱相关性的病例对照研究，检索时限从各个数据库建库至2020年2月。采用Stata15.0对数据进行分析。结果共纳入7篇文献，共1 644名参与者，包括衰弱组330例，对照组1 314例。结果显示衰弱组血清（或血浆）IL-6浓度高于对照组（SMD=1.56，95% CI：0.81～2.31，P＜0.001）。敏感性分析结果稳定，经Egger’s检验，提示不存在明显发表偏倚（t=1.61，P=0.169）。结论白细胞介素-6水平偏高可能是衰弱的危险因素，但具体病因相关性需要在更多的人群中进一步研究。

简介：摘要目的探讨3.0 T MR表观扩散系数最小值（apparent diffusion coefficient minimum，ADCmin)、相对ADC最小值（relative apparent diffusion coefficient minimum，rADCmin）在预测肾透明细胞癌（clear cell renal cell carcinoma，CCRCC）病理分级中的应用价值，并与ADC平均值（mean apparent diffusion coefficient，ADCmean）作比较。材料与方法回顾性分析经手术病理确诊的92例肾透明细胞癌患者的病理及MRI扩散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）检查资料，测量病灶实质的ADCmean、ADCmin及对侧肾实质的ADC值，并计算rADCmin。依据Fuhrman核分级法，分为低级别组(Ⅰ、Ⅱ级）和高级别组(Ⅲ、Ⅳ级）；比较Ⅰ～Ⅳ级间及高、低级别组间ADCmean、ADCmin、及rADCmin的差异；分析病灶ADC值与Fuhrman分级之间的相关性；并绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线，评价三种ADC值对高、低级别CCRCC的诊断效能。结果四个病理分级之间ADCmean、ADCmin及rADCmin差异均有统计学意义(P<0.05）；高、低级别组ADCmean分别为(1.578±0.188)×10-3 mm2/s ，(1.956±0.206)×10-3 mm2/s，ADCmin分别为（1.291±0.134)×10-3 mm2/s ，(1.682±0.223)×10-3 mm2/s，rADCmin为0.591±0.065 ，0.777±0.093，差异有统计学意义(P<0.01)；ADCmean、ADCmin、及rADCmin与Fuhrman分级之间均呈高度负相关(r=-0.755、r=-0.826、r=-0.880，P<0.01)；在鉴别高、低级别CCRCC方面，rADCmin诊断效能最高，ROC曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.963，以0.6673为界值，敏感度为91.2%，特异度为88.6%。结论ADCmin在预测肾透明细胞癌Fuhrman病理分级及诊断效能方面优于ADCmean，而rADCmin评估价值最高，可为临床制定手术方案及评估预后提供参考。

简介：摘要目的研究白细胞介素-1α（IL-1α）和白细胞介素1受体拮抗剂（IL-1Ra）在多发性硬化病（MS）中的潜在关系。方法前瞻性选取本院2016年5月至2019年5月急性发病期MS患者42例作为MS组，男17例，女25例，年龄24～63岁；选取同期健康志愿者35例作为对照组，男14例，女21例，年龄22～61岁。两组受试者均采集外周血和脑脊液。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测对照组和MS组治疗前后血清和脑脊液中IL-1α和IL-1Ra水平变化，分析IL-1α和IL-1Ra在MS发生发展中的作用。结果急性发病期MS组患者血清和脑脊液中IL-1α水平显著高于对照组（均P<0.05），而IL-1Ra水平明显低于对照组（均P<0.05）；急性发病期MS组患者经过治疗之后，血清和脑脊液中IL-1α水平均逐渐降低（均P<0.05），而IL-1Ra水平逐渐上升（均P<0.05）。结论IL-1α和IL-1Ra水平的异常与MS的发病及病情的转归有关，提示上述细胞因子可能在MS发病过程中起着重要作用，有望为MS病情评估以及治疗药物研发提供新的思路。

简介：摘要目的研究患者血清和脑脊液中白细胞介素(interleukin，IL)1β和IL-6在神经型布鲁菌病(neurobrucellosis，NB)诊断中的作用。方法根据入组标准和排除标准纳入2018年1月至12月在内蒙古医科大学附属医院和内蒙古自治区综合疾病预防控制中心就诊的患者，其中NB组为37例NB患者，无神经系统损伤的布鲁菌病组纳入29例患者，病毒性脑炎组纳入19例患者，未感染布鲁菌病且全身无感染性疾病组(对照组)纳入23例患者。所有患者在入院后24 h内空腹采集静脉血，并进行腰椎穿刺收集脑脊液。采用MSD(Meso Scale Discovery)U-Plex法检测血清和脑脊液中IL-1β和IL-6水平。统计学分析采用非参数检验和Spearman相关分析。结果NB组患者血清IL-1β、血清IL-6、脑脊液IL-1β和脑脊液IL-6浓度分别为1.83(0.95，2.11)、11.14(1.62，20.22)、1.58(0.06，11.03)、13.87(3.48，273.03) pg/mL。无神经系统损伤的布鲁菌病组患者血清IL-6、脑脊液IL-6浓度分别为4.22(2.47，7.49)、2.09(1.53，6.38) pg/mL。病毒性脑炎组患者血清IL-6、脑脊液IL-6浓度分别为1.23(1.08，1.29)、11.10(2.10，20.69) pg/mL。对照组患者血清IL-1β、血清IL-6、脑脊液IL-1β和脑脊液IL-6浓度分别为0.23(0.17，0.50)、0.75(0.63，1.30)、0.55(0.34，0.85)、1.65(1.12，2.82) pg/mL。NB组和对照组患者血清IL-1β、IL-6和脑脊液中IL-1β、IL-6水平差异有统计学意义(Z＝2.32，P<0.05；Z＝3.00，P<0.01；Z＝1.52，P<0.01；Z＝1.63，P<0.01)；NB组与无神经系统损伤的布鲁菌病组、病毒性脑炎组患者血清IL-6水平差异有统计学意义(Z＝1.84、4.75，均P<0.05)，脑脊液IL-6水平差异也有统计学意义(Z＝4.63、－2.03，均P<0.05)。在NB组中，脑脊液中IL-1β与IL-6水平呈正相关(r＝0.948，P<0.01)，但血清中二者无相关性。结论IL-1β、IL-6可以为NB的早期诊断提供依据，特别是IL-6特异性高表达为NB的早期诊断提供依据和数据支持。

简介：摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC，用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中，用于以下实验。(1)取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组，分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(2)取细胞，分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A＋胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组，分别加入相应试剂，各试剂体积均为10 μL，IL-17A质量浓度为100 ng/mL，核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L，均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(3)取细胞，同实验(1)分组处理，采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平，每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝13.46、6.72，P<0.01)。(2)培养6 h，DMSO对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋STAT3抑制剂组、IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较，IL-17A＋DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝9.24、12.60，P<0.01)。与IL-17A＋DMSO组比较，IL-17A＋核因子κB抑制剂组与IL-17A＋STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t＝11.34、6.91，P<0.01)，IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组和IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t＝12.44、13.03、15.21，P<0.01)。(3)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。

简介：摘要IF钢又称为无间隙原子钢，其在实际应用的过程中具备较强的深冲性以及非时效性，主要应用在现代工业生产中，例如深冲杂罐等。基于此，本文将首先介绍冷轧工艺对IF钢r值和n值影响探究的实验设计，其次，分析冷轧工艺对IF钢r值的影响效果，最后研究冷轧工艺对IF钢n值的影响效果。

简介：摘要目的荟萃分析卡介菌多糖核酸治疗口腔扁平苔藓的有效性和安全性。方法检索美国医学文献数据库、Embase、Cochrane图书馆、万方数据库、维普数据库、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、中国临床试验注册中心、美国临床试验注册中心，搜集卡介菌多糖核酸与非卡介菌多糖核酸比较治疗口腔扁平苔藓的临床随机对照试验。筛选文献和提取有效数据后，根据Jadad质量评分法对纳入荟萃分析的文献进行评分。采用STATA 15.0统计软件进行荟萃分析、敏感性分析和发表偏倚分析。结果6篇文献符合纳入标准，共计484例患者。荟萃分析结果显示卡介菌多糖核酸治疗组(试验组)总有效性优于非卡介菌多糖核酸治疗组(对照组)(优势比＝2.29，95%置信区间：1.57～3.35，P<0.05)，复发率低于对照组(相对危险度＝0.50，95%置信区间：0.32～0.79，P<0.05)，差异具有统计学意义。两组均无严重不良反应发生，且发生不良反应例数无统计学差异(相对危险度＝0.57，95%置信区间：0.19～1.71，P>0.05)。Begg’s检验结果显示未存在明显发表偏倚。结论卡介菌多糖核酸治疗口腔扁平苔藓的临床效果优于对照组，且尚无严重不良反应发生，临床上值得推广应用。

简介：摘要与正常组织相比，肿瘤细胞的胞外间质pH值偏酸性。肿瘤细胞表面跨细胞膜的反向pH梯度与其不受控制的进展、血管生成和转移密切相关。尿pH的变化通过调节膀胱癌细胞的微环境，对膀胱癌的发生、进展和治疗产生影响。相关研究显示，尿pH值是预测膀胱癌患者联合碱化剂治疗最终临床疗效的重要因素，有助于反映体内酸碱平衡和免疫防御系统。持续监测尿pH值可以为膀胱癌患者的预后提供指导和决策。

简介：摘要目的探讨平扫CT值预测梗阻性肾积液性质（肾积脓或肾积水）的价值。方法回顾性分析2014年6月１日至2019年11月30日惠州市第三人民医院经手术证实的267例梗阻性肾积液患者的一般情况、平扫CT值、肾盂尿培养、合并糖尿病、无功能肾等相关信息。根据肾造瘘手术时引流液情况分为肾积脓组与肾积水组。计算不同CT值阈值鉴别肾积水与肾积脓的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值及阴性预测值。利用医学影像信息系统软件对CT值进行统计。结果肾积脓组82例，男36例，女46例，年龄（58.6±15.5）岁；肾积水组185例，男74例，女111例，年龄（56.2±12.1）岁；两组比较，差异无统计学意义（均P＞0.05）。合并糖尿病（肾积脓组9例比肾积水组2例，P＜0.05）、无功能肾（肾积脓组5例比肾积水组1例，P＜0.05）为肾积脓发生的高危因素。肾积脓组CT值明显高于肾积水组［（10.016±3.120）Hu比（5.295±1.736）Hu，P＜0.05］。当肾积液CT值为9.21 Hu时，约登指数最大为0.577 9。进行受试者工作特征曲线（ROC）分析发现CT值鉴别肾积脓与肾积水的诊断阈值范围（曲线下面积为0.856，95%置信区间为0.808～0.896）。当CT值≥9.17 Hu，诊断肾积脓的灵敏度为80.49%，特异度为77.30%，阳性预测值为81.25%，阴性预测值为76.42%。结论通过CT值诊断鉴别肾积脓与肾积水是一种可信度较高且无创的方法，准确诊断肾积脓可尽早避免败血症等并发症的发生。

简介：摘要布鲁菌病是一种动物疫源性疾病，可经过皮肤及黏膜、消化道、呼吸道等途径传染给人类。近年来，布鲁菌病发病率有增高趋势，发病机制较为复杂，除细菌、毒素等因素外，遗传易感性逐渐引起广泛重视，本文回顾了既往的相关报道，对白细胞介素基因多态性与布鲁菌病易感性的关系进行综述。

简介：摘要桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis，HT)是经典的自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis，AIT)，以弥漫性淋巴细胞浸润、甲状腺结构破坏、自身抗体阳性为主要特点。HT的发病机制复杂，与遗传易感性、免疫系统紊乱、环境因素等有关。传统观点认为辅助性T细胞1(T helper cell 1, Th1)/辅助性T细胞2(T helper cell 2, Th2)失衡可引起HT发病，但近年来的研究发现，辅助性T细胞17(T helper cell 17, Th17)可通过非编码RNA调节、自噬相关信号通路调节及其与调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)的平衡机制对HT的发生、发展起调控作用。这一系列机制可通过刺激Th17分化而释放炎性因子、加剧HT病情，而HT的炎性环境也进一步刺激Th17的分化而放大炎症反应。HT的Th17的调节机制较复杂，仍未研究清楚，故本文就HT的Th17相关机制作一综述，为寻找新的临床治疗靶点提供依据。

简介：摘要目的观察PC12细胞X线照射后有无程序性坏死，检测受体相互作用蛋白3(RIP3)的表达变化及其对程序性坏死的调控作用。方法PC12细胞经不同剂量照射后在不同时间点通过乳酸脱氢酶(LDH)释放检测其坏死。程序性坏死特异性抑制剂Nec-1预处理后，通过LDH检测细胞坏死变化。免疫印迹(WB)检测照射干预后RIP3的表达情况。RIP3特异性抑制剂GSK’872预处理后通过LDH检测细胞坏死变化。通过WB筛选RIP3敲低效果最佳的转染序列。将细胞分为对照组、照射组、溶媒对照组、空载对照组和预处理组，采用WB、免疫荧光染色、MTT、LDH和AnnexV-FITC/PI流式检测分析。结果细胞经4 Gy照射后培养3 h细胞坏死程度相对最大，RIP3蛋白表达增加。Nec-1、GSK’872和RIP3基因敲低预处理后，细胞坏死减少。结论4 Gy照射可诱导PC12细胞出现程序性坏死，照射后培养3 h作用最明显；RIP3参与放射诱导PC12细胞的程序性坏死过程，并且发挥重要的正向调控作用。

简介：摘要目的通过对丹麦发育性髋关节发育不良(DDH)筛查体系的分析，根据DDH的三项诊断标准，确立髋关节体格检查对DDH诊断的阳性预测值(PPV)。方法近4年内共有290例(女性169例)髋关节查体阳性的儿童转诊到本机构骨科门诊。采用回顾性分析，根据3项DDH诊断标准，计算临床髋关节体格检查的阳性预测值，并按照全科医生、助产士和儿科医生分成3个亚组。对于小儿骨科医生，采用其中的一项诊断标准来计算髋关节查体的阳性预测值。结果3项DDH诊断标准为：骨科医生查体确认髋关节不稳定、超声分型≥Graf IIC型或二者皆有。全体转诊儿童临床髋关节体格检查的阳性预测值分别为5.4%、3.6%和1.8%。对于骨科医生，以超声分型≥Graf IIC型作为诊断标准，其髋关节体格检查的阳性预测值为33.3%。结论丹麦DDH筛查项目中，转诊儿童的临床髋关节检查的阳性预测值较低。

简介：无

简介：摘要白细胞介素(interleukin，IL)-9是一种多来源、多效性的细胞因子，其受体(IL - 9 receptors，IL-9R)亦可在多种细胞上进行表达。二者发生特有异性结合后，可有效介导机体的肿瘤免疫、呼吸系统疾病、自身免疫性疾病和寄生虫感染等多种疾病。近年来关于IL-9的研究在免疫学和免疫病生理学方面取得了突飞猛进的发展，以下将对比作一综述。

简介：摘要目的探讨在脓毒症状态下白细胞介素（IL）-37对调节性T细胞（Treg）免疫功能影响。方法分离纯化C57BL/6J小鼠脾脏Treg，进行体外培养，并将细胞分为健康对照组，脂多糖（LPS）组、IL-37组、LPS+IL-37组、LPS+3-Methyladenine （3-MA）组、LPS+3-MA+IL-37组、LPS＋雷帕霉素（rapamycin）组、LPS＋雷帕霉素＋IL-37组。细胞培养24 h、48 h及72 h后，分别收集培养上清液及细胞，通过ELISA法检测Treg中IL-10和TGF-β分泌情况，采用流式细胞仪检测叉头翼状转录因子（Foxp3）和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4 （CTLA-4）的表达；并应用透射电子显微镜观察细胞自噬小体的形成及数目，Western blot检测自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ以及Beclin1表达。此外，采用盲肠结扎穿孔术构建小鼠脓毒症模型，记录并比较各组小鼠生存率差异。结果在LPS刺激Treg 24 h、48 h及72 h后分别给予IL-37处理，观察到LPS与IL-37协同刺激72 h后Treg功能明显增强；分别予以LPS和IL-37刺激Treg细胞后，透射电镜下观察自噬小体的形成明显增多。分别用自噬激动剂雷帕霉素和自噬抑制剂3-MA预处理改变细胞自噬活性，发现3-MA处理组和对照组相比，Treg功能显著下降，雷帕霉素处理组Treg功能则出现增强。3-MA处理组上清液中TGF-β分泌水平明显下降，雷帕霉素处理组TGF-β分泌量则明显增加，而各组上清液中IL-10分泌水平差异无统计学意义。IL-37干预能提高脓毒症小鼠生存率，其中以IL-37预处理组效果最明显。结论IL-37能以自噬依赖途径增强Treg免疫功能，进而维持脓毒症时机体免疫反应平衡，改善脓毒症小鼠预后。

简介：无

简介：摘要目的探讨正常高值血压男性患者血清chemerin水平与代谢指标的关系。方法选择健康体检的30~60岁男性198名作为研究对象，根据血压水平分为正常血压组66名、正常高值血压组69名及高血压组63名。比较各组间血清chemerin水平的变化，分析其与血糖、血脂、血压及胰岛素抵抗等代谢指标的相关性。结果3组chemerin水平具有明显差异，正常高值血压组［（41.44±2.28）ng/L]、高血压组［（46.80±6.08）ng/L]血清chemerin水平较正常血压组升高［（33.10±2.47）ng/L]，且高血压组显著高于正常高值血压组（P<0.05）。相关分析显示正常高值血压组和高血压组的腰围与chemerin水平的变化呈正相关（正常高值血压组：r=0.275，P=0.022；高血压组：r=0.550，P<0.001），高血压组胰岛素抵抗指数与chemerin水平的变化呈正相关（r=0.457，P<0.001）。结论随血压升高，血清chemerin水平亦显著升高，且与肥胖及胰岛素抵抗密切相关，可能是正常高值血压向高血压进展的重要启动因子之一。

简介：摘要SSc是一种以皮肤和器官纤维化、血管病变为特征的结缔组织疾病。IL-35是IL-12家族的新成员，促进调节性T细胞（Treg）的增殖并增强Treg细胞的抑制功能，抑制辅助性T细胞（Th）17的分化及IL-17的分泌，还诱导产生调节性B细胞（Breg），促进其向分泌IL-35、IL-10的Breg细胞转化，发挥免疫抑制作用。目前SSc的发病机制尚未完全明确，IL-35在SSc发病中的作用仍存有争议。本文就IL-35的生物学特征及其在SSc中的调节机制作一综述，从而为疾病的诊疗提供新的思路。