简介：摘要阿尔兹海默症是一种较为常见的疾病，对患者正常生活影响较大，同时对患者个人、家庭及社会都会造成不良的影响。阿尔兹海默症患者自身具备行动能力，但在思想和认知方面存在障碍，因而可能会发生走失的情况。为了避免这一情况，本文研究设计一种基于阿尔兹海默症患者的防走失系统，对系统定位设想、用户需求、功能定位等方面进行分析，进而为阿尔兹海默症患者提供有效的安全保障。

简介：摘要阿尔茨海默病（AD）是一种以进行性认知功能损害为主要表现的神经退行性疾病，且发病机制未明。因此，对AD复杂的发病机制研究尤为重要。AD体外细胞模型是研究AD发病机制的重要工具。利用单一的细胞系进行实验，能有效展示AD的病理生理特点，相较于动物实验更加简便直观，可用于研究单一因素对AD病理过程的作用，如蛋白的异常代谢、干预通路的调控等。其实验周期短、易于培养、无限传代和经济高效的特点为研究AD的发病机制提供了有力的工具。人源的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y和BE（2）-M17细胞系，鼠来源的杂交细胞NC108-15、神经母细胞瘤细胞Neuro-2A、小胶质细胞BV2和海马神经元细胞HT22细胞系是AD发病机制研究中较常用的几种细胞模型，均为永生化的细胞系，它们不仅具有正常神经细胞的细胞突起、离子通道及酶等，还具备各自的特点，可作为良好的神经细胞模型，模拟AD的病理生理变化。本文对这几种细胞系进行系统综述，以期为后续研究AD复杂的发病机制提供参考。

简介：摘要目的通过分析比较阿尔茨海默病（AD）患者与健康对照者经颅超声（TCS）测量第三脑室宽度（TVW）图像特点、及其与头颅磁共振颞叶内侧萎缩（MTA）视觉评分、神经心理学特征的相关性，探讨TCS技术在AD临床诊断应用中的价值。方法纳入2021年1—7月在苏州大学附属第二医院神经内科记忆障碍门诊确诊的39例AD患者及41名健康对照者，进行TCS检查、MTA评分、神经心理学测试，分析比较两组TVW差异、及其与MTA评分、神经心理学特征之间的相关性。结果39例AD患者，男28例、女11例，年龄（73±9）岁，轻度AD患者18例，中度AD患者20例，重度AD患者1例；41名健康对照者，男24名、女17名，年龄（69±6）岁。与健康对照组相比，AD组TVW更宽［0.76（0.66，0.87）cm比0.50（0.44，0.56）cm，P<0.001］。神经心理学测试中，AD患者多个认知功能领域受损，如延迟记忆［0（0，0）分比4.0（4.0，5.0）分，P<0.001］、命名［2.0（1.0，3.0）分比3.0（2.0，3.0）分，P<0.001］、执行功能［2.0（2.0，3.0）分比3.0（2.5，3.0）分，P<0.001］、语言［0.0（0.0，2.0）分比3.0（2.0，3.0）分，P<0.001］等方面与健康对照者比较，差异均有统计学意义。AD组TVW增宽与即刻记忆（r=-0.339，P=0.035）、延迟记忆（r=-0.523，P<0.001）、注意力与计算力（r=-0.409，P=0.045）、视空间与执行功能（r=-0.333，P=0.039）等均呈负相关，且TVW与MTA评分（r= 0.552，P<0.001）呈明显正相关。结论运用TCS测量AD患者TVW，并结合MTA评分、神经心理学测试，可为AD临床诊断提供较为可靠的客观依据。

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简介：摘要语言障碍是阿尔茨海默病（AD）的主要临床特征之一，并随着疾病的进展而不断加重，严重影响AD患者生活质量。AD作为一种可广泛累及大脑皮质的弥漫性萎缩变性疾病，存在较强异质性的特点，目前分为经典遗忘型、Logopenic失语、后皮质萎缩和额叶变异型四种类型，不同类型AD语言障碍的病理改变累及部位及临床表型也有所不同。本文对这四类AD语言障碍的病理改变、临床表现、影像学改变、生物标志物方面的研究进展进行综述，并探讨AD的诊断及治疗研究方向。

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简介：摘要阿尔茨海默病（AD）是一种病因和病理机制仍不明确的神经退行性疾病，目前尚无有效的防治方法。新近有证据表明肠道菌群参与了AD的发生和发展，且有望成为新的药物靶点。本文主要综述肠道菌群在AD病因学、病理机制以及AD治疗药物方面的研究进展，为临床医师了解和从事相关研究提供参考。

简介：摘要目的探讨盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病(Alzheimerdisease，AD)的临床效果。方法将我院2009年6月至2010年6月收治的120例AD患者随机分为观察组和对照组，每组60例，对照组采用脑康复治疗，观察者在对照组的基础上采用盐酸多奈哌齐治疗，两组均以12周为一个疗程。采用简易智力状态检查量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)、AD评定量表认知部分次级量表(ADAS-cog)评价两组患者的治疗效果。结果观察者治疗后MMSE、ADL及ADAS-cog评分改善程度显著优于对照组，P<0.05。且两组患者的不良反应均可耐受，未中断治疗。结论盐酸多奈哌齐治疗AD疗效满意，能显著改善患者的认知能力和日常生活能力，且耐受性好。

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简介：摘要目的通过观察哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）对淀粉样蛋白β1-42（Aβ1-42）所致阿尔茨海默病（AD）小鼠海马Homer3的影响，探讨其对AD认知功能的影响。方法32只C57BL/6小鼠随机数字表法分为4组：Sham组（小鼠海马注射生理盐水）、AD组（小鼠海马注射Aβ1-42）、二甲基亚砜（DMSO）组（海马注射Aβ1-42制成AD后，小鼠腹腔注射溶剂DMSO连续14 d）、雷帕霉素（RAPA）组（海马注射Aβ1-42制成AD后，小鼠腹腔注射雷帕霉素1mg/kg连续14 d），每组8只。对每组小鼠进行Morris迷宫和Y迷宫实验，测定其认知功能，采用蛋白印迹方法检测各组小鼠海马Aβ1-42、mTOR、磷酸化mTOR（p-mTOR）、Homer3的表达量。结果与Sham组相比，AD组小鼠逃避潜伏期明显延长，目的象限停留时间缩短，穿环次数明显减少，交替率降低，差异均有统计学意义（均P<0.05）；与DMSO组相比，RAPA组小鼠逃避潜伏期明显缩短，目的象限停留时间增加，穿环次数明显增加，交替率增加，差异均有统计学意义（均P<0.05）。与Sham组相比，AD组小鼠海马Aβ1-42、p-mTOR表达量明显增加，Homer3表达量减少，差异均有统计学意义（均P<0.05）；与DMSO组相比，RAPA组小鼠海马Aβ1-42、p-mTOR表达量减少（P<0.05），Homer3表达量增加，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论mTOR抑制剂雷帕霉素可改善Aβ1-42所致AD小鼠行为认知功能障碍，减少脑内Aβ1-42沉积，其作用机制可能与抑制mTOR磷酸化、上调突触相关蛋白Homer3的表达有关。

简介：摘要目的探讨人参皂苷Rb-1对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠大脑保护的作用机制。方法选取SD雄性大鼠56只，按照随机数字表法分为对照组、模型组、Rb-1低剂量组（Rb-1 25 mg·kg-1·d-1）、Rb-1高剂量组（Rb-1 50 mg·kg-1·d-1），每组14只。通过Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的改变，应用流式细胞术检测大鼠海马神经元的凋亡；通过免疫组化及Western印迹检测凋亡相关基因p53、Bax、Cyto C、caspace-3、caspace-9，及抗氧化应激相关基因Nrf2 、keap-1、血红素加氧酶1（HO-1）、NADPH醌氧化还原酶（NQO1）的蛋白表达水平；应用试剂盒检测抗氧化酶过氧化氢酶（CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、超氧化物歧化酶（SOD）的活性。应用方差分析及Tukey-Kramer检验进行统计分析。结果模型组大鼠学习记忆能力低于对照组大鼠（P<0.01）；Rb-1高剂量组学习记忆能力均明显高于模型组[(80±8) s比（100±11) s,t=5.390, P<0.01]。凋亡相关基因p53、Bax、Cyto C、caspace-3、caspace-9在模型组大鼠表达明显高于对照组（P<0.01），Rb-1低剂量组及Rb-1高剂量组表达明显低于模型组（P<0.01）。模型组大鼠Nrf2、HO-1、NQO1的表达明显低于对照组（P<0.05），Rb-1低剂量组及Rb-1高剂量组表达明显高于模型组（P<0.01）。模型组抗氧化酶CAT、GSH-Px、SOD的表达活性低于对照组（P<0.01），Rb-1低剂量组及Rb-1高剂量组活性高于模型组（P<0.05）。结论Rb-1低剂量组及Rb-1高剂量组对AD模型大鼠记忆力及认知功能具有保护作用，可以降低海马神经元的损伤和凋亡，并通过下调p53、Bax、Cyto C、caspace-3、caspace-9蛋白的表达水平，上调Nrf2、HO-1、NQO1的表达以及增加抗氧化酶CAT、GSH-Px、SOD的活性发挥作用。Rb-1对大鼠大脑的保护作用可能呈剂量相关性。

简介：摘要目前阿尔茨海默病尚无确切有效的治疗方法，确诊阿尔茨海默病的患者宜尽早开始高剂量的胆碱酯酶抑制剂治疗。利斯的明透皮贴剂因其药物吸收平稳、不良反应少、使用方便等优势，易于达到早期高剂量，可作为阿尔茨海默病治疗的一种选择。

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简介：摘要β淀粉样蛋白（β-amyloid peptide，Aβ）在脑组织中沉积形成的淀粉样斑块是阿尔茨海默病（AD）的主要病理机制之一。β淀粉样前体蛋白（APP）经淀粉样降解产生Aβ。APP在内质网生成后的胞内转运过程极其复杂，其影响因素较多，本文综述了APP胞内转运路径，重点描述了糖基化、磷酸化、泛素化、脂质化以及结合蛋白对APP胞内转运的影响，意在从翻译后修饰、结合蛋白两个视角阐释APP胞内转运及其降解调节，以期进一步阐明AD的发生发展机制，并为AD干预和（或）治疗新策略提供思路。

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简介：摘要目的分析轻中度阿尔茨海默病（AD）患者肌肉力量与认知功能、内侧颞叶萎缩（MTA）间的相关性。方法选取2021年1—12月在苏州大学附属第二医院神经内科记忆障碍门诊确诊的80例AD患者（轻度41例，中度39例）和同期体检中心体检的43名对照者（NC），收集一般资料、肌少症相关指标、神经心理学测试与MTA评分。肌少症相关指标中四肢骨骼肌量指数（ASMI）评估肌肉量，握力与5次起坐时间评估肌肉力量，6 m步速评估躯体功能。认知功能量表为简易精神状态量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、记忆与执行功能筛查量表（MES）、数字符号转换测验（DSST）、数字广度测试（DST）、词语流畅性试验（VFT），DST包括顺序（FDST）和倒序（BDST）。受试者均行3.0 T颅脑冠状位三维梯度回波序列磁共振检查，MTA量表评估内侧颞叶萎缩程度。分析三组肌少症相关指标、认知评分、MTA评分间的差异，并且两两之间进行偏相关分析。结果80例AD患者，男24例、女56例，年龄（72±7）岁，其中轻度AD患者41例，中度AD患者39例；43名NC，男19名、女24名，年龄（70±6）岁。中度AD组病程长于轻度AD组［34.0（25.0，43.5）个月比24.0（11.0，34.0）个月，P<0.001］。三组肌少症相关指标及MTA评分比较，组间差异均有统计学意义（均P<0.001），如5次起坐时间［（13.6±1.8）s比（11.5±1.7）s比（10.3±1.9）s，P<0.001］，MTA评分［2.0（2.0，3.0）分比1.0（1.0，2.0）分比0（0，0）分，P<0.001］。神经心理学测试中，轻、中度AD组MMSE、MoCA、MES、VFT得分均低于NC组，且中度AD组低于轻度AD组（均P<0.001）。AD组肌少症相关指标中，尤其是肌肉力量，与多个认知功能领域和MTA评分相关。握力与MMSE、MoCA、MES、FDST（r=0.387、0.418、0.522、0.484，均P<0.001）、DSST（r=0.327，P=0.006）、VFT得分（r=0.354，P=0.003）呈正相关，与MTA评分（r=-0.631，P<0.001）呈负相关；5次起坐时间与MMSE、MoCA、MES、DSST、FDST、VFT（r=-0.583、-0.587、-0.814、-0.591、-0.552、-0.485，均P<0.001）、BDST（r=-0.355，P=0.003）得分呈负相关，与MTA评分（r=0.836，P<0.001）呈正相关；ASMI与MMSE、MoCA、MES、DSST、FDST得分（r=0.257、0.238、0.428、0.282、0.364，均P<0.05）呈正相关，与MTA评分（r=-0. 377，P=0.001）呈负相关；6 m步速与MMSE、MoCA、MES、DSST、FDST（r=0.419、0.486、0.699、0.559、0.500，均P<0.001）、BDST和VFT得分（r=0.384、0.377，均P=0.001）呈正相关，与MTA评分（r=-0.803，P<0.001）呈负相关。结论轻中度AD患者认知功能广泛性受损，肌肉量、肌肉力量、躯体功能均明显减退。相较肌肉量与躯体功能，肌肉力量下降与广泛性认知功能减退和MTA程度增加显著相关。

简介：摘要以阿尔茨海默病（AD）为代表的痴呆和神经系统退行性疾病占晚发癫痫病例的20%，许多不明原因晚发癫痫的脑内存在AD病理特点，表明AD合并癫痫研究的重要性。β-淀粉样蛋白寡聚物（AβOs）近年来因其在AD病理早期阶段的突出作用成为研究热点，本研究从AβOs对神经系统中神经元膜上各类与癫痫发病联系密切的离子通道的作用方面进行综述，发现AβOs抑制某些钾离子通道的表达和活性，上调钠离子通道的活性及表达，调控电压门控钙离子通道及谷氨酸受体通道，抑制γ-氨基丁酸受体通道从而影响神经元及回路兴奋性，在产生认知功能损害的同时也引起神经网络的过度兴奋甚至是癫痫易感性增加。最后，总结了部分目前临床上常用抗癫痫发作药物对AβOs引起神经元功能障碍的改善作用，旨在为AD合并癫痫患者的治疗带来新的希望。

简介：摘要脑淀粉样血管病和阿尔茨海默病常常共存，二者在临床表现上存在着很多相似之处，β淀粉样蛋白在这两种疾病的发病机制中都起到了关键的作用。明确Aβ的作用有助于认清疾病的本质，从而更好地把握这两种疾病不同的临床特征，更好地作出诊断和治疗。

简介：无