简介：2014年5月20日来源：ChemicalWatch网站加拿大规制部门开始就它们认定6种偶氮金属配合物和物质不构成《加拿大环境保护法》（CEPA）定义的环境或健康威胁的决定征求公众评议。针对偶氮基团的快速筛查评估是加拿大对其《国内物质清单》上的优先性物质进行评估的工作的一部分。在确定这些配合物和物质不满足将要求进行进一步研究或更严格规制的任何标准前,环境和卫生主管部门已经发现,所有6种偶氮物质的国内生产量均不足以触发进一步评估。

简介：为初步探讨硫化镉量子点（CdSQDs）的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞（CHL）的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1）在较低暴露浓度（≤20μg·mL-1）时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度（〉20μg·mL-1）时,两者相差不大.2）在较低暴露浓度（≤40μg·mL-1）时,添加N-乙酰半胱氨酸（NAC）可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度（〉40μg·mL-1）时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关：在低浓度（〈20μg·mL-1）时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度（20~40μg·mL-1）时,活性氧和Cd2＋的释放共同作用;在高浓度（〉40μg·mL-1）时,则是Cd2＋的释放占主导地位.

简介：为研究硝基苯化合物对海洋生物的毒性,选择了6种代表性硝基苯化合物对小球藻（Chlorellavulgaris）、黑鲷（Sparusmacrocep）幼鱼和螠蛏（Siliquaminima）幼体进行了急性毒性实验,获得了这些化合物对这些生物体的急性毒性数据及环境安全浓度.实验结果表明：2,4-二硝基甲苯、2,4-二硝基氯苯、2,4-二氯硝基苯和邻二硝基苯对小球藻48h半数抑制浓度（EC50）分别为0.50、0.21、2.44和0.10mg·L-1,毒性顺序为邻二硝基苯（剧毒）〉2,4-二硝基氯苯（剧毒）〉2,4-二硝基甲苯（剧毒）〉2,4-二氯硝基苯（高毒）.2,4-二硝基氯苯、邻二硝基苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、对硝基苯胺和硝基苯对黑鲷幼鱼的96h半数致死浓度（LC50）分别为0.14、0.15、4.45、1.37、11.52和5.71mg·L-1,其安全浓度分别为：0.001、0.002、0.04、0.01、0.12、0.06mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯（剧毒）〉邻二硝基苯（剧毒）〉2,4-二氯硝基苯（高毒）〉2,4-二硝基甲苯（高毒）〉硝基苯（高毒）〉对硝基苯胺（中毒）.2,4-二硝基氯苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、邻二硝基苯、硝基苯和对硝基苯胺对幼蛏的96hLC50分别为0.39、13.20、3.45、15.56、86.90和148.87mg·L-1,安全浓度分别为：0.004、0.13、0.03、0.16、0.87、1.49mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯（剧毒）〉2,4-二氯硝基苯（高毒）〉2,4-二硝基甲苯（中毒）〉邻二硝基苯（中毒）〉硝基苯（中毒）〉对硝基苯胺（低毒）.

简介：丝瓜不仅营养价值丰富,而且具有极高的药用价值,是夏秋之际的美味佳肴和保健佳品,随着种植面积的不断扩大,对种子的需求量也越来越大.本文详细介绍了普通丝瓜制种的催芽、育苗、施肥、浇水、整枝、搭架、授粉、病害防治等关键技术,旨在为进一步提高丝瓜种子繁殖水平提供参考.图13,参5.

简介：海洋环境中苯系物污染主蜃来源于海洋溢油事故以及沿海石油化工企业的废水排放。为探究苯系物对海洋微藻的毒性作用，选择球等鞭金藻和新月菱形藻作为受试生物，分别考察了苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯和对-二甲苯6种苯系物对2种海洋微藻生长的影响，结果表明，在0．25～64．0mg·L-1暴露浓度下，6种苯系物对2种微藻生长具有显著的抑制作用，随着暴露浓度的升高，抑制作用明显增强。苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯、对-二甲苯对球等鞭金藻的24h的半数效应浓度（24h-EC50）分别为：1707、12．88、7．58、0．55、0．36、0．27mg·L-1；对新月菱形藻的24h-EC50值分别为：1．03、0．68、0．46、0．40、0．42、0．38mg·L-1。上述研究结果勾确定苯系物海洋环境质量标准、保护海洋生态环境提供了基础数据。

简介：为比较硫化镉量子点（CdSquantumdots，CdSQDs）与常规硫化镉（CdS）对小鼠的遗传毒性作用，将30只昆明种健康雄性小鼠随机分为对照组、CdSQDs组和常规CdS组，通过经口灌胃法进行染毒，其中CdSQDs组和常规CdS组染毒剂量为100mg·kg^-1，对照组为等体积的生理盐水．染毒35d后将小鼠处死，通过单细胞凝胶电泳观察外周血淋巴细胞DNA损伤情况，取小鼠一侧附睾观察精子畸形率，并取双侧肾脏做组织病理学检验．结果表明，与对照组小鼠比较，CdSQDs组和常规CdS组小鼠DNA损伤和精子畸形率均显著升高（p〈0．05）；CdSQDs组小鼠DNA损伤程度及精子畸形率均显著低于常规CdS组（p〈0．05）；组织病理切片观察显示，两种材料均可引起小鼠肾脏病变，但CdSQDs组小鼠病变程度明显轻于常规CdS组．以上结果提示，CdSQDs和常规CdS均会对小鼠产生一定程度的遗传毒性作用，但CdSQDs毒性低于相同剂量的常规CdS．

简介：地名是人们日常提及最多、使用最多的词语之一,对我们的日常生活、社会活动和经济活动都重要的影响.每个地名都有它产生的过程,认识地名的起源,对研究一个地区的文化有重要的意义.地名起源是地名研究的重要部分,以往的地名起源分类多以概括性为主,缺少系统的分类方法.该研究从地理要素的角度,将居民点地名起源其分化为自然环境、人文和经济社会三个一级类,二十七个二级分类,自然环境分类又划分了三级和四级分类.根据这一分类方法,以茂名市各个镇的地名为例,将居民点地名分类法运用到区域地名的研究中,并阐述其分类过程中的一些基本原则.

简介：防污漆中的活性物质对海洋生态环境和人类健康造成的潜在风险受到日益广泛的关注,一些发达国家已建立了针对活性物质海洋环境风险评估的技术体系,但我国相关研究目前尚属空白.综述了防污漆活性物质海洋环境风险评估的研究背景、相关法规、技术标准和发展现状,针对环境风险评估的2个重要组成部分（危害性评估和暴露评估）中的关键技术进行了探讨.在危害性评估中,重点分析和比较了受试生物物种的选择原则、生态毒理数据的要求以及预测无效应浓度的推导方法和应用范围;在暴露评估中,系统阐述了活性物质在水环境中释放速率的计算及修正方法、环境浓度的预测模型、现有的暴露场景及其局限性等.本文以期为我国开展防污漆活性物质海洋环境风险评估提供研究基础和科学依据,并提出了今后的研究重点和方向.

简介：为探讨二氧化硫（SO2）的肝脏免疫毒理效应,利用流式细胞仪（FACS）检测技术,分析了SO2体内代谢衍生物——亚硫酸钠（Na2SO3）与亚硫酸氢钠（NaHSO3）混合液（两者摩尔比为3：1）腹腔注射染毒对C57BL/6小鼠肝脏淋巴细胞T细胞亚群CD4＋和CD8＋的百分数以及CD4＋/CD8＋细胞比值的影响.实验组剂量分别为25、100、400mg·kg-1（bodyweight）,染毒一周后,制备肝脏淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD4（FITC）、CD8（PE）单克隆抗体染色后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群百分数.研究发现：1）染毒后所有处理组肝脏CD4＋T细胞所占的百分数显著升高（p〈0.05）;2）CD8＋T细胞所占的百分数在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著降低（p〈0.05）;3）CD4＋/CD8＋的比值在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著升高（p〈0.01）.研究结果显示：SO2体内衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠可使肝脏CD4＋/CD8＋T细胞的比值显著升高,即SO2衍生物可使肝脏CD4和CD8淋巴细胞比例严重失调而使机体产生免疫紊乱.

简介：富勒烯（C60）作为一种被广泛使用的纳米工程材料,其环境行为和所造成的毒效应越来越引起人们的关注,特别是其与重金属的联合毒性。文章选取模式生物大型溞研究纳米水稳型富勒烯（nC60）与Zn2＋和Cr6＋的联合毒性。按EPA2024急性毒性试验结果,nC60对大型溞48h-LC50为0.47mg·L-1,最大无观察效应浓度（NOEC）为0.10mg·L-1。NOEC浓度选定为nC60亚急性试验浓度,用于联合毒性试验。nC60增强了Zn2＋和Cr6＋对大型溞的毒性,Zn2＋和Cr6＋对大型溞48h-LC50分别由2.33mg·L-1和0.40mg·L-1降低为1.52mg·L-1和0.33mg·L-1,nC60增加了大型溞对Zn2＋和Cr6＋的摄入,暴露1440min后体内Zn2＋和Cr6＋累积量分别由6.52μg·g-1湿重和1.52μg·g-1湿重增加到9.98μg·g-1湿重和3.01μg·g-1湿重,nC60和Zn2＋和Cr6＋联合作用于大型溞后,大型溞SOD酶活性均呈现出增强的诱导现象,联合作用时诱导作用强于两种物质单独作用。此研究表明：在亚急性浓度下,nC60增强了Zn2＋和Cr6＋对大型溞的毒性,提高了大型溞体内Zn2＋和Cr6＋的积累,并提高大型溞体内自由基活性。

简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。