简介:为开发和利用鱼腥草提供一定的科学依据,研究采用微波消解技术处理样品,利用电感耦合等离子发射光谱法测定了我国广西,湖南和云南三个不同产区鱼腥草地下茎,叶片和花中S,P,K,Ca,Mg,Fe,Zn,Cu,Mn和se等十种常量和微量元素的含量.研究结果表明:不同产地鱼腥草元素的含量呈现地域差异,鱼腥草不同部位元素的含量存在差异.同一部位不同元素的含量也不尽相同.鱼腥草中含有丰富的S,P,K,Ca,Mg.分析结果的平均回收率在95.3%~102.8%之间.该方法简单,快速,可靠,灵敏度高,且多元素可同时测定,能满足实际样品分析要求.测定结果为进一步探讨鱼腥草中元素的含量与其功能的相关性提供了参考.表3,参14.
简介:为了对防污漆杀生活性物质敌草隆的环境毒性进行评估,根据《沉积物-水体中摇蚊生命周期毒性试验—水体加标法或沉积物加标法》(OECD-233),以底栖生物花翅摇蚊为试验对象,通过添加敌草隆的上覆水溶液(浓度设置为1.22mg·L^-1、1.94mg·L^-1、3.08mg·L^-1、4.88mg·L^-1、7.74mg·L^-1和12.26mg·L^-1)对两代花翅摇蚊先后进行暴露,研究其对摇蚊孵化、发育、羽化和繁殖等阶段的影响。结果显示,敌草隆对亲代花翅摇蚊及其子代的羽化率产生抑制,EC_(50)值分别为7.56mg·L^-1和5.24mg·L^-1,子代对敌草隆的耐受性有所降低;还对亲代和子代发育率产生抑制,EC_(50)分别为5mg·L^-1和4.33mg·L^-1,表明子代对敌草隆的敏感性增加;敌草隆能够影响两代花翅摇蚊的雌雄性别比率,浓度-效应曲线均呈倒"U"型;另外,随着暴露浓度的增加,两代花翅摇蚊所产卵的孵化率均下降,亲代和子代的EC_(50)分别为2.53mg·L^-1和10.4mg·L^-1,提示子代所产卵对敌草隆的抗性增强;同样地,敌草隆对两代花翅摇蚊的繁殖力均有抑制作用,亲代EC_(50)值为1.99mg·L^-1,子代EC_(50)为2.68mg·L^-1。总之,敌草隆暴露对花翅摇蚊上述生活史各阶段均能造成不利影响,其中在羽化和发育阶段可观察到敌草隆毒性的累积,而就卵的孵化率而言,子代所产卵较母代所产卵对敌草隆表现出一定程度的抗性。
简介:研究吡草醚原药对大鼠一般生长情况的影响,寻找慢性毒性靶器官以及确定最大无作用剂量(NOAEL)。将初重为40~50g的SPF级SD大鼠随机分成对照、低、中和高剂量组,160只/组,雌雄各半。各组动物分别给予含有不同浓度吡草醚原药的饲料(0,80,400,2000mg·kg-1的饲料),染毒期间不限制摄食饮水,期限为104周。结果显示雌、雄鼠中、高剂量组1~104周的体重、增重、食物利用率与对照组比较,于不同阶段均有不同程度降低,差异有显著性(P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001);中、高剂量受试物可导致大鼠血液中尿素氮(BUN)水平升高及胆碱酯酶(ChE)水平下降,肾脏器系数升高,与对照组比较差异有显著性(P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001);病理学检查显示中、高剂量组可引起肾小管上皮细胞变性、肾脏间质炎、慢性进行性肾病等。实验结果表明在本试验条件下,中、高剂量的吡草醚原药可明显影响大鼠的体重增长及食物利用率,对SD大鼠的慢性毒性靶器官是肾脏。
简介:土壤生态毒性测试在化学品管理和污染土壤评价等方面具有重要作用。传统的测试方法通常是利用生物个体、种群等水平上的存活、繁殖等测试终点来评价化学品或污染土壤对生态系统的影响。微宇宙等模拟生态系统和一些野外试验方法更接近生态系统的实际情况,但耗时更长、花费更高。与传统的测试方法相比,生物标志物敏感性高、响应速度快,有可能作为土壤污染的快速诊断工具。近年来,新技术的应用进一步促进了土壤生态毒理学的发展,如组学技术有助于理解有毒物的致毒机制,发现新的分子生物标志物。本文综述了目前土壤生态毒性测试的主要方法及其标准化和应用现状,同时对土壤生态毒性测试方法今后的研究方向及在我国环境管理中的应用提出展望。
简介:一些基于重金属形态的生物毒性机理模型被广泛应用于水体和陆生生态系统,例如:自由离子活度模型(FIAM)、生物配体模型(BLM)和生物膜电势斯特恩双电层模型(GCSM),但不同模型的应用效果之间还缺乏系统比较。本研究选取小麦作为受试生物,采用水培实验进行了镉对小麦根伸长的毒性测试,通过数据分析软件对实验数据进行非线性拟合,分别建立了3种模型,并从根毒性、根表面吸附镉和根中富集镉3个方面对3个模型的预测能力进行了比较。除此之外,选取苹果酸和柠檬酸2种有机配体,研究了配体对镉生物毒性的影响。结果表明,Ca(2+)和H+对Cd的根毒性存在竞争效应,而Mg(2+)、K+和Na+未发现竞争效应。由于BLM模型同时考虑了镉的自由离子态浓度和竞争离子的影响,在预测镉对杨麦13号根毒性和生物体内富集量时效果最好。而FIAM和GCSM模型由于计算中仅考虑了离子活度的影响,缺乏对竞争离子保护效应的考虑,因此预测效果相对较差;此外,Cd对小麦根毒性的主要受扩散过程控制,而非跨膜过程,这可能也是FIAM模型和GCSM模型预测不佳的原因之一。同时结果还发现有机配体存在时尽管降低了溶液中镉的离子活度,但未显著影响镉毒性,进一步证明了扩散过程对Cd毒性的影响。以上结果为评价和预测镉的陆生生态毒性提供了基础数据和模型依据。
简介:为了研究环丙沙星对作物的毒性效应,为其可能对农业生产带来的风险提供评价依据,采用急性毒性实验方法,研究了环丙沙星对3种作物(玉米、萝卜和小白菜)种子发芽、根伸长及芽伸长的影响。结果表明,在环丙沙星作用下,3种作物的根伸长抑制率和芽伸长抑制率与药物浓度显著相关妒〈0.05),发芽抑制率与药物浓度不相关(P〉0.05);药物对根伸长及芽伸长的抑制高于对种子发芽的抑制;环丙沙星对玉米、萝卜和小白菜的根伸长和芽伸长的ID50(抑制率为50%时污染物浓度)分别为7.97、2.51、1A8mg·kg-1和11.23、2.90、1.95mg·kg-1,3种作物在环丙沙星的胁迫下,其敏感性顺序为:小白菜〉萝卜〉玉米。
简介:为探讨重金属Cd对斑马鱼胚胎发育的毒性效应,将受精1h后(1hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的CdCl2溶液中,观察CdCl2处理对胚胎死亡、孵化及幼鱼畸形的影响。采用吖啶橙(A0)染色,定性观察胚胎细胞凋亡情况;以活性氧(ROS)荧光探针DCFH—DA染色法检测胚胎ROS水平,TBA比色法测定胚胎脂质过氧化水平,DTNB比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。结果表明,10.0~30.0mg·L-1CdCh浓度依赖性地诱导斑马鱼胚胎死亡和幼鱼畸形,胚胎孵化率亦降低。CdCl2处理引起斑马鱼胚胎心脏水肿,尾部弯曲和胚胎发育阻滞。胚胎半数致死浓度(LC50)为18.9mg·L-1,R2=0.973,幼鱼半数致畸浓度(EC50)为13.7mg·L-1,R2=0967。20.0mg·L-1CdCl2处理组ROS水平、MDA含量明显升高,GSH/GSSG比值明显降低(P〈0.01)。20mg·L-1CdCl2处理后,胚胎头部和尾部可见大量细胞凋亡。10mg·L-1N-乙酰半胱氨酸(NAC)与20mg·L~CdCl2共同处理组斑马鱼胚胎的死亡率和畸形率明显降低,孵化率明显升高,ROS水平、MDA含量以及GSH/GSSG比值趋于正常。以上结果说明,CdCl2暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应可能与CdCl2诱导的氧化应激相关。
简介:为了研究植物性饲料代谢产生的中间产物硫氰酸钠(NaSCN)对水生生物的毒性效应,首先将斑马鱼(Brachydaniorerio)暴露于NaSCN的8个浓度组中进行96h-LC50急性毒性试验,测得其半致死浓度(96h-LC50)为403mg.L-1。再以安全浓度(1/10LC50)为基准,等对数设置3个质量浓度22.7、40.3、71.7mg.L-1的染毒组和一个对照组(0mg.L-1)进行96h半静水式毒性试验,测定斑马鱼头部组织乙酰胆碱酯酶(AChE)和Na+/K+-ATPase的活性、躯干组织MDA的含量。将实验数据进行ANOVA分析处理后,结果表明,不同NaSCN浓度处理组与对照相比,AChE活性无显著差异。71.7mg.L-1浓度处理组与对照相比,Na+/K+-ATPase的活性和MDA含量存在极显著差异。且MDA含量与NaSCN染毒浓度间存在明显的剂量-效应关系。实验结果表明NaSCN对斑马鱼的毒性机制可能是引起线粒体功能的失调。MDA能够作为一种有效的生物标志物对NaSCN引起的毒性做出评价。
简介:为初步探讨硫化镉量子点(CdSQDs)的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞(CHL)的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1)在较低暴露浓度(≤20μg·mL-1)时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度(〉20μg·mL-1)时,两者相差不大.2)在较低暴露浓度(≤40μg·mL-1)时,添加N-乙酰半胱氨酸(NAC)可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度(〉40μg·mL-1)时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关:在低浓度(〈20μg·mL-1)时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度(20~40μg·mL-1)时,活性氧和Cd2+的释放共同作用;在高浓度(〉40μg·mL-1)时,则是Cd2+的释放占主导地位.
简介:在淮河流域安徽段某区域采集了3个地表水样和12个地下水样,通过大型溞急性毒性(活动抑制)、微核及SOS/umu试验,分析了这些水样的急性毒性及遗传毒性。结果表明,急性毒性测试中,该区域地表水及大部分地下水的急性毒性均未超过USEPA废水排放毒性的控制要求(0.3TU),有2个位点的地下水样毒性当量为0.31TU,超过限值;经t-test分析,地表水的急性毒性显著高于地下水。SOS/umu检测中,2个地表水样和7个地下水样的结果呈阳性,表现出DNA损伤效应,其诱导率IR在(2.20±0.063)~(3.36±0.067)之间,对应的致癌风险P基本处在10-6~10-7水平。微核检测结果表明,3个地表水样具有较严重的染色体损伤效应,9个地下水样表现为阴性。总之,该区域地表水急性毒性及遗传毒性相对较高;部分浅层地下水也存在一定程度的急性毒性和遗传毒性,致癌风险处在可接受范围,但仍可能对周围居民的健康产生潜在威胁;而深层地下水没有检测到任何毒性效应。研究为周边居民饮水安全和人体健康提供了基础信息。
简介:使用性腺发育对内分泌干扰作用敏感的两栖动物非洲爪蟾作为模型动物,通过考察性别比、性腺整体形态和组织学形态来揭示乙草胺对其性腺发育的影响,从而确定乙草胺是否具有内分泌干扰活性.46/47期蝌蚪经不同浓度(5μg·L^-1、10μg·L^-1、20μg·L^-1)的乙草胺暴露处理至变态后1个月,在变态结束后3个月时,解剖性腺、鉴别雌雄并固定性腺做组织切片.实验中对照组所有性腺都为典型的卵巢或睾丸,雌性百分率为48.78%(20/41).而乙草胺暴露组却出现了明显的异常睾丸,其总体上是睾丸,但又带有部分卵巢的特征,在统计性别时将具有异常睾丸的爪蟾归为雄性.5μg·L^-1、10μg·L^-1、20μg·L^-1暴露组的雌性百分率分别为:57.14%(24/42)、66.67%(22/36)、55.26%(21/38).虽经统计分析无显著性差异,但乙草胺暴露组中雌性多于雄性的趋势和出现带有雌性特征的雄性的现象,一定程度上却暗示了乙草胺可能对非洲爪蟾的性腺发育有雌性化作用.正常睾丸的组织学结构应有发育成熟的生精小管,其内有各个时期的精子囊和生精细胞及精子.但经乙草胺处理的爪蟾睾丸却表现出几种明显的异常:没有生精小管,相反却像发育早期的睾丸一样,充满大量的精原细胞,完全没有生精细胞和精子;有生精小管结构,但其内精子囊结构不明显,生精细胞少并且排列混乱,其间有很大的空隙;睾丸出现腔隙,并有大量体细胞存在,这种结构与57期的卵巢相似;睾丸中出现异常的生精细胞,与58期卵巢的卵细胞相似;睾丸组织中有明显的卵细胞散布.组织学研究发现的乙草胺导致的睾丸结构证明了乙草胺对非洲爪蟾的睾丸发育有抑制雄性化作用和雌性化作用,即乙草胺对非洲爪蟾的性腺发育有内分泌干扰作用.
简介:为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响,将受精后36h(36hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d(6dpf)。在一般毒性观察的基础上,采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示:在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中,0.1~05μmol·L-1。暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少;10μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态,幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒“U”型,这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中,暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明,斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感,并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率,具有良好的应用前景。
简介:经口染毒大鼠检测妊娠动物接触吡草醚原药后引起致畸的可能性,初步评价吡草醚原药致畸危害程度。依据《GB15670-1995农药登记毒理学试验方法》,选用的大鼠按雄、雌2:1比例同笼交配,次日清晨阴道涂片检查雌鼠,发现精子即确定为受孕第0天,设低、中、高三个剂量组(18.56、92.80、464.00mg·(kg·d)-1)、一个阴性对照组和一个阳性对照组。在雌鼠受孕第6~15天灌胃给予受试物,连续共10天,在妊娠第19.5天,处死孕鼠检查胚胎发育情况。高剂量组和阳性对照组大鼠孕期体重增重值降低,差异有显著性(p〈0.05),中、高剂量组和阳性对照组大鼠吸收胎率与阴性对照组比较差异有显著性(p〈0.05),中、高剂量组和阳性对照组胎鼠重量与阴性对照组比较,差异有显著性(p〈0.01),阳性对照组胎鼠外观畸形明显,与阴性对照组比较差异有显著性(p〈0.01),各剂量组胎鼠外观畸形与阴性对照组比较,差异均无显著性(p〉0.05),中、高剂量组组和阳性对照组胎鼠骨骼及内脏畸形例数明显增多,差异有显著性(p〈0.01)。实验结果表明吡草醚原药中、高剂量组可明显影响雌鼠体重增长及其胚胎的发育。
简介:焦化废水是一种典型的难降解工业废水,组分复杂,生物毒性高,大多采用生物处理联合物化深度处理的工艺,以满足炼焦化学工业的污染排放标准,但其排水安全性仍然令人担忧。为研究工艺排水安全性,选择发光细菌青海弧菌Q67、稀有鮈鲫(Gobiocyprisrasus)血红细胞、活性污泥微生物群落为测试生物,研究了焦化废水及各处理阶段出水的急性毒性和遗传毒性变化,进而识别影响生物毒性的水质因子。焦化废水经过序批式生物膜反应器处理后,出水急性毒性比进水下降71%,遗传毒性下降为90%以上的轻度以下损伤,显示生物强化处理对焦化废水生物毒性有良好的去除作用。生物处理出水再经过深度处理后,则表现出不同的毒性变化:活性炭吸附法对生物急性毒性的消除最佳,但遗传毒性较生物处理出水有所升高;臭氧氧化法不仅水质改善效率差,且最终出水的生物急性毒性与遗传毒性均升高;臭氧催化氧化法对水中残留有机物去除效率较高,但也造成出水急性毒性与遗传毒性的升高。各水样对青海弧菌Q67的急性毒性与有机物、氮等水质指标表现出较强相关性,而遗传毒性与水质指标之间的相关性不显著。研究结果可为评价和改进处理工艺、保障水体生态安全提供参考。