简介:以斑马鱼(Brachydaniorerio)作为受试生物,分析不同暴露浓度、不同暴露时间三苯基锡(TPT)、五氯酚(PCP)对斑马鱼生理生化指标的影响,在0,1.05,2.09,4.18,6.27,8.36μg.L-1的TPT和0,5.01,10.02,20.04,40.08,80.16μg.L-1的PCP暴露下,反应时间分别为1d和7d,分别对斑马鱼超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,初步探讨了TPT和PCP对斑马鱼的毒性作用,以期及时发现并排除TPT和PCP污染提供数据支持和理论依据。结果表明:斑马鱼体内酶活性受暴露浓度和暴露时间的影响,TPT和PCP分别对SOD、CAT、AChE影响趋势基本一致,差异显著(暴露组与对照组均显著差异,p〈0.05)。SOD、CAT和AChE活性变化可以成为TPT、PCP污染胁迫的敏感指标。
简介:采用静态法测定了毒死蜱对六种水生节肢动物的48h毒性。试验结果表明,按实测浓度计,毒死蜱对大型溞Daphniamagna、老年低额溞Simocephalusvetulus、多刺裸腹溞Moinamacrocopa、锯缘真蚤Eucyclopsserrulatus、介形虫Pseudocandonasp.、花翅摇蚊Chironomuskiiensis幼虫的48h-LC50(单位:μg·L-1)分别为0.523、0.0528、0.178、7.32、2.75、90.3。这表明毒死蜱对于上述6种水生节肢动物均属于剧毒。将稻田施药下的环境浓度预测值(EECs)与基于实测浓度的48h-LC50相比对,得到毒死蜱相对于6种水生节肢动物的急性风险商值(RQ)分别为10.29、52.95、27.20、0.73、1.96、0.06。这说明除了摇蚊幼虫,按推荐剂量使用的毒死蜱对于其他5种水生节肢动物有较高程度的急性风险。
简介:以淡水底栖动物花翅羽摇蚊(Chironomuskiiensis)幼虫为受试生物,研究了沉积物中六氯苯(HCB)对其28d的慢性毒性效应,观察摇蚊幼虫的存活情况和活动行为,以死亡率、羽化率和羽化时间为受试终点,计算28d试验后沉积物中HCB对摇蚊的半数致死浓度(1ethalconcentration50,LC50)以及50%羽化时间(50%emergencetime,EmT50)。结果表明,HCB对摇蚊28d的LC50为59.8mg·kg-1,对摇蚊羽化率的半数效应浓度(halfmaximaleffectiveconcentration,EC50)为59.8mg·kg-1。与大多数污染物不同,HCB有促进摇蚊幼虫筑巢行为和羽化的作用,随着HCB染毒浓度升高,摇蚊幼虫筑巢行为加强,EmT50缩短。暴露于高浓度HCB(〉21.6mg·kg-1)时,摇蚊的EmT50与对照相比明显缩短,尤其对雄性摇蚊影响更大。但与对照相比,HCB对羽化摇蚊的性别比没有很大影响。
简介:参照美国国家环境保护局(USEPA)“推导保护水生生物及其用途的国家水质基准的技术指南”的程序和规范,筛选了我国广泛存在的淡水水生生物物种,收集现有的急性和慢性毒性数据,结合课题组实验得到的部分本土生物毒性数据,分别采用物种敏感度排序法(SSR)、物种敏感度分布法(SSD)以及澳大利亚的水质基准技术方法对我国六价铬的淡水水生生物安全基准进行了推导。获得了我国淡水水生生物的六价铬的双值基准,3种方法得到的基准最大浓度(CMC)分别为23.97、22.84、29.06μg·-1,基准连续浓度(CCC)分别为14.63、1035、9.00μg·-1,在同一个数量级上,但与美国的基准值有一些差异,建议使用SSD法推导CMC值和CCC值。研究结果可为我国水质基准的制定提供一些有用的基础资料。
简介:铬(chromium)是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬(hexavalentchromium,Cr(Ⅵ))的细胞毒性,进一步探究Cr(Ⅵ)的毒作用机制,可为防治Cr(Ⅵ)对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage-dependentanionchannel-1,VDAC1)参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr(Ⅵ)处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS)生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子(AIF)的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr(Ⅵ)染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C(CytochromeC,CytC)和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr(Ⅵ)暴露而引起的L02肝细胞损伤。
简介:五氯酚(PCP)属内分泌污染物,也是可对生物产生复合毒性的有机污染物。五氯酚及其钠盐曾被用作杀螺剂在我国血吸虫病流行疫区大范围长时间使用。为了解PCP在中国水环境中的污染现状,在阐述中国PCP的生产使用状况基础上,重点论述中国水环境介质中PCP的污染分布及影响因素。中国多地河流水环境中均存在PCP,其中沿长江流域的长江、洞庭湖、鄱阳湖PCP残留量较高,虽均在限值范围内,但PCP污染范围有从主要江河、湖泊等向沿海海域蔓延的趋势。PCP使用历史、用药区域类型、区域PCP消耗量等均会影响PCP的残留量,血吸虫病疫区PCP残留量明显高于对照区,在PCP及其钠盐显著减少使用后(2003年以后),施药历史仍然影响着水体介质中PCP的残留情况,PCP虽已停用,但其对环境所造成的不良影响还在持续。与国外研究相比,我国水环境介质中的PCP污染偏高且有上升趋势,这可能与部分区域近年来重现血吸虫病后施药控制有关。未来一段时期内有关PCP及其环境副产物在环境介质中的迁移转化规律、人群暴露评估、污染介质修复技术以及其替代品的研制都将是研究重点领域。
简介:五氯酚(pentachlorophenol,PCP)是一种持久性有机污染物,广泛用于灭钉螺、木材防腐、除草剂等方面,由于PCP在环境中的持久性和生物累积性,其对生态环境和人类健康造成潜在危害。本文以鸡肝癌细胞系(chickenhepatomacells,LMH)为受试对象,探讨了PCP对细胞色素P450(CYP450)和抗氧化系统的影响。MTT结果显示LMH细胞经不同浓度PCP暴露后,呈现出先促进细胞增殖后抑制的J-型曲线,PCP对LMH细胞24h的半数效应浓度(24h-EC50)为427.52μmol·L^-1。LMH细胞在1.56、6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒条件下可增加细胞EROD、MROD、PROD和BFC活性,并可使CYP1A、1B、1C、2H及3A家族基因mRNA表达水平升高。LMH细胞在0.4~100μmol·L^-1PCP染毒下可显著降低硫酸基转移酶(SULT1B1和SULT1C1)基因mRNA水平。此外,LMH细胞在6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒下可引起细胞内ROS升高,同时PCP(1.56~100μmol·L^-1)可显著增加细胞内MDA含量和降低GSH/GSSH比值。这些结果表明细胞色素P450(CYP450)基因及酶活性的变化、细胞内ROS和MDA含量及GSH/GSSH可作为评价LMH细胞PCP毒性效应的敏感性生物标志物。此研究在细胞水平上利用多个评价指标研究PCP对细胞的毒性效应,为PCP环境风险评价提供依据。