简介：每年有超过30万只的格陵兰海豹在加拿大被屠杀，这与英国有什么关系？最新数字表明，英国在2004年进口了价值超过30.5万英磅的海豹制品——海豹皮和海豹油（富含Omega-3，并越来越多地应用于健康保健品）。

简介：人们总是在孜孜不倦地在追寻＂鸡＂与＂蛋＂的问题,不停地在寻找先有鸡还是先有蛋这个问题的终极答案,但是却忽视了另外一个类似的问题,那就是：先有植物还是先有种子？但不论这个问题的答案究竟为何,不可否认：当世界上第一颗种子出现的时候,那一定是一场生命的奇迹。

简介：为探讨藻细胞膜电信号对重金属离子的响应特征,运用细胞外表面技术和电化学方法研究了淡水藻——大型轮藻（Nitellaflexilis）藻细胞膜电位和膜电阻对汞、镉、铅的快速反应.结果表明,细胞膜电位和膜电阻对汞、镉响应灵敏且快速,30min内即对1μmol·L^-1Hg^2＋、Cd^2＋表现出超极化和膜电阻增大反应,而5、10μmol·L^-1Hg^2＋、Cd^2＋则在15min内引起细胞去极化、膜电阻减小,且剂量效应显著.细胞膜电信号对Pb^2＋的响应浓度为100μmol·L^-1,30min内细胞先去极化后超极化,膜电阻持续增大.重金属作用前后相比,高浓度Hg^2＋、Cd^2＋（5、10μmol·L^-1）导致藻细胞不可逆损伤,而其低浓度所致的损伤可恢复.Pb^2＋致藻细胞不可逆损伤的最低浓度为500μmol·L^-1.对比膜电信号对3种离子的响应特点,发现藻细胞膜电位和膜电阻对Hg^2＋和Cd^2＋的响应灵敏度大于Pb^2＋.

简介：探讨不同剂量的Cs~（137）对甲状腺FRTL细胞RET蛋白以及下游MAPK信号通路的影响.通过不同剂量（0.05,0.1,0.15,0.2,0.5,1Gy）Cs~（137）,对甲状腺FRTL细胞进行辐照,MTT法检测细胞增殖抑制率,Westernblot检测未辐照组,辐照敏感组和辐照抗性组中RET及下游RAS、RAF、MEK蛋白表达情况.结果：甲状腺FRTL细胞在0.2Gy辐照时辐照敏感度增加;而到1Gy辐照时辐照抗性增加.在0.2Gy辐照敏感条件下,诱导RET、RAS、RAF、MEK蛋白表达下调;而当1Gy辐照时,RET、RAS、BRAF、MEK蛋白表达上调.不同剂量Cs~（137）辐照能够诱导RET蛋白表达,对后面MAPK信号通路存在影响,最终影响到甲状腺FRTL细胞的细胞增殖抑制率,诱导甲状腺低剂量辐射致癌成为可能.

简介：通过水文地质调查、采样分析并结合地下水流动系统理论,对鄂尔多斯某一典型砂质基底排矸场煤矸石淋滤液对地下水环境的影响进行研究.结果表明,煤矸石的堆放改变了地下水流动系统的原有特征,矸石场由地下水的排泄区转变为地下水的径流区,矸石场底部煤矸石长期浸泡在地下水中,有毒有害物质大量析出并随地下水的径流向下游扩散.矸石场下游地下水及附近出露的地表水中铬、砷、氟、硝酸根、铜、锌、镍、锰等污染因子远远高出背景值.其中水源地附近地下水中砷浓度为1.013mg/l,高出背景值148倍,硫酸根浓度为602mg/l,高出背景值14倍.图4,表1,参8.

简介：为探讨丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激（endoplasmicreticulumstress,ERS）信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·（100g）^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示：低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组（P〈0.05）;低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组（P〈0.05）;中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组（P〈0.05）。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低（P〈0.05）。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）,NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。

简介：采用新型的的三维原子场全息作用矢量（3D—HoVAIF）研究了200种芳香化合物的化学结构与其生物毒性的定量构效关系（QSAR）．首先对芳香化合物进行了结构参数化表达，然后采用逐步回归（SMR）对变量进行筛选，建立了三维定量构效关系模型．其87个无氢键分子的模型和113个有氢键分子的模型的复相关系数和标准偏差分别为R2=0．801，SD=0．473和R2=0．929，SD=0．318．模型具有良好的稳定性和预测能力，证明了该三维原子场全息作用矢量在分子结构表征和生物毒性预测上的适用性．

简介：抗生素在医药和养殖业的大量使用导致耐药菌的出现,加速了抗生素抗性基因（antibioticresistancegenes,ARGs）在不同环境介质中的传播扩散,抗生素耐药性已成为目前全球卫生、食品安全和发展的最大威胁之一。气溶胶作为ARGs的潜在储存库缺乏系统的研究数据,而通过空气传播具有较高抗生素抗性水平的细菌可能是引起重要疾病的主要传播途径。本文针对养殖场和医院2个抗生素大量使用的典型场所,对气溶胶中ARGs的污染现状、样品采集与检测技术进行综述,并探讨了这一环境污染的潜在风险,表明开展气溶胶中ARGs研究的必要性,并为以后需开展的工作提出几点建议。

简介：毒死蜱（CPF）是我国推荐使用的低毒有机磷农药之一,目前在全世界广泛应用.选择不引起动物出现全身系统毒性的CPF剂量（1、5、10mg·kg-1）对大鼠连续染毒4周,评价CPF对动物的学习记忆功能和CREB信号通路的影响.结果显示：CPF连续染毒后动物出现记忆能力的损伤,随着染毒剂量的增加,海马、皮质和纹状体CREB及ERKI/Ⅱ磷酸化蛋白表达逐渐减少,这表明ERK/CREB信号通路可能是参与毒死蜱低剂量重复暴露致学习记忆功能改变的重要途径.

简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。