简介:为了阐明孕哺期全氟辛烷磺酸(perfluorooctanesulfonate,PFOS)染毒对大鼠及其仔鼠海马细胞钙稳态的影响,将妊娠Wist-ar大鼠30只,从妊娠第1天开始对实验组分别以7.2mg.kg-1(low,L)、14.4mg.kg-1(high,H)(以饲料中的PFOS计)的PFOS进行染毒至仔鼠生后35d。采用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测脑组织中PFOS浓度,使用Fura-2/AM荧光探针法测定母鼠和仔鼠海马细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果表明:PFOS可以在仔鼠海马组织中发生蓄积作用;7.2mg.kg-1、14.4mg.kg-1实验组母鼠海马细胞[Ca2+]i分别为(175.4±11.9)、(313.4±18.7)nmol.L-1,均显著高于对照组(155.6±11.9)nmol.L-1(p〈0.05);在仔鼠出生后第1天(postnatalday1,PND1),高剂量PFOS染毒组仔鼠海马细胞[Ca2+]i显著高于对照组(p〈0.01)。在PND28和PND35时,出生前后均进行高剂量PFOS染毒组仔鼠海马细胞[Ca2+]i均显著高于对照组及出生前后均进行低剂量PFOS染毒的组别(p〈0.01)。在PND28和PND35时,仅出生前高剂量PFOS染毒的仔鼠海马细胞[Ca2+]i均显著高于对照组及仅出生前低剂量PFOS染毒的组别(p〈0.01)。此外,随着仔鼠年龄的升高,仅出生前、仅出生后和出生前后均进行PFOS染毒的仔鼠海马细胞[Ca2+]i均有显著升高(p〈0.05)。研究结果表明,孕哺期PFOS染毒可以诱导大鼠及其仔鼠海马细胞[Ca2+]i升高,这可能对大鼠及仔鼠的神经系统产生影响。
简介:随着环境重金属污染的加剧和营养学的发展,人们越来越重视对重金属元素及营养金属元素肠道吸收过程的探讨及其生物有效性影响因素的研究.Caco-2细胞模型能有效的模拟人体小肠上皮细胞的转运与吸收过程,可结合基因技术、分子技术等手段用于研究人体肠道吸收物质的机制和影响因素.首先,总结了近年来利用Caco-2模型对镉、铬、铅、砷等多种重金属及铜、铁、锌、钙等多种营养金属在小肠内的吸收、转运方式、代谢机制及影响吸收、转运过程的各类条件等的研究工作,然后对Caco-2细胞模型研究方法及其在未来评估金属人体生物有效性的应用进行了展望.
简介:为筛选出适宜的营养液配方,在漂浮育苗的条件下,比较研究了不同配方营养液对蔓性千斤拔幼苗生长特性的影响,结果表明,除幼苗叶片数外,不同配方营养液处理在株高,主根长、一级侧根数和单株干物重、根冠比上均存在显著差异,其中NSF4(番茄营养液)处理在幼苗个体生长指标上表现出较强的比较优势,与CK相比较,在其株高、一级侧根数和单株干物质积累量分别显著增加252.3%、14%和236.6%,但叶片数上无显著差异;其主根长和根冠比分别显著降低了38%和76.9%;NSF2(改良Hoagland’s营养液)和NSF3(日本园艺均衡)两配方营养液在幼苗个体生长指标上表现次之,表现较差的为NSF1(Hoagland’s营养液)和NSF5(莴苣水培营养液)两配方营养液,但其在幼苗根冠比上具有较显著的比较优势.
简介:铬(chromium)是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬(hexavalentchromium,Cr(Ⅵ))的细胞毒性,进一步探究Cr(Ⅵ)的毒作用机制,可为防治Cr(Ⅵ)对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage-dependentanionchannel-1,VDAC1)参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr(Ⅵ)处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS)生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子(AIF)的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr(Ⅵ)染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C(CytochromeC,CytC)和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr(Ⅵ)暴露而引起的L02肝细胞损伤。
简介:利用6个不同浓度梯度的聚乙二醇(PEG6000)溶液对6个白三叶(Trifoliumrepens)种质资源进行渗透胁迫萌发试验,研究PEG6000渗透胁迫对白三叶萌发指标和根系指标的影响.结果表明:种质资源与浓度两者交互作用对白三叶的发芽势、发芽指数及根长有极显著影响(P<0.01);PEG6000渗透胁迫极显著抑制白三叶萌发和根系生长(P<0.01),随着PEG6000浓度的增加,各萌发指数和根系生长情况均呈下降趋势,PEG6000浓度≥10%时,各萌发参数、根长极显著下降(P<0.01);白三叶的PEG6000半致死胁迫浓度为10%-15%,致死浓度为20%-25%.建议大批量萌发期白三叶PEG6000轻度渗透胁迫耐旱性鉴定浓度为10%,中度耐旱性鉴定浓度为15%.
简介:为初步探讨全氟辛烷磺酸(Perfluorooctanesulfonate,PFOS)的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw),对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A(ConA)和大肠杆菌脂多糖(LPS)作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(p〈0.05),而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(p〈0.05).PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组(p〈0.05);10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低(p〈0.05).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.
简介:淋巴细胞激活剂可有效活化免疫细胞,进而促进细胞因子的产生和分泌,但不同激活剂及激活方式的选择直接影响细胞因子产生的种类和水平。为呼价不同激活剂促细胞因子产生的作用,筛选一种快速有效的激活方法用于细胞因子检测,本研究采用不同浓度佛波素(PMA)/钙离子载体、植物血凝素(PHA)、刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)和美洲商陆素(PWM)体外激活大鼠外周全血0、2、4、6、8、10h,对各样本中10种细胞因子(白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介季13(IL-13)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)和转化生长因子13(TGF-β)含量进行检测,并评价了环孢素A和硫唑嘌呤2种免疫抑制剂对激活剂诱导产生细胞因子的抑制作用。结果表明25ng·mL-1PMA和1μg·mL-1钙离子载体体外诱导6h可以显著升高大鼠外周全血IL-2、IFN-γ、TNF-α、RANTES和TGF-β含量,是一种作用广泛的激活方法。其诱导产生细胞因子作用的变化可反映机体免疫系统和功能的损伤,可有效用于外源化学物免疫毒性评价。
简介:为探讨钻井液及其组分的毒性效应,采用荧光技术研究了一种水基钻井液WBF及其7种主要组分(HXJ、PAC141、KPAM、PolyAL、XC、PolyA、Mud)对海洋微藻中肋骨条藻(Skeletonemacostatum)的毒性作用,以未加入WBF或其组分的中肋骨条藻的叶绿素荧光强度为参照,计算得到钻井液及其组分对中肋骨条藻不同时间的EC50值.结果表明:WBF的7种单组分中,PolyA对中肋骨条藻的96hEC50=2×103mg·L-1,为有毒组分,PolyAL的96hEC50=3×104mg·L-1,为低毒组分,其余5种组分无毒;WBF的有毒和低毒组分复配时其毒性与作用时间有关,PolyA与PolyAL在24h之内表现为协同作用,之后主要表现为拮抗作用;WBF的毒性主要取决于其有毒组分,而低毒和无毒组分对钻井液的毒性有协同增强作用.
简介:为初步探讨硫化镉量子点(CdSQDs)的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞(CHL)的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1)在较低暴露浓度(≤20μg·mL-1)时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度(〉20μg·mL-1)时,两者相差不大.2)在较低暴露浓度(≤40μg·mL-1)时,添加N-乙酰半胱氨酸(NAC)可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度(〉40μg·mL-1)时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关:在低浓度(〈20μg·mL-1)时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度(20~40μg·mL-1)时,活性氧和Cd2+的释放共同作用;在高浓度(〉40μg·mL-1)时,则是Cd2+的释放占主导地位.
简介:大蒜化感作用的研究很广泛,实验采用不同浓度大蒜鳞茎浸提液对芥菜种子萌发、根长、茎长和幼苗鲜重的影响,结果表明,经大蒜鳞茎浸提液处理后的花叶芥菜种子在不同浓度下呈现不一样的形态,其发芽率和发芽指数在不同浓度的大蒜鳞茎浸提液的影响下随着浓度而变化,在0.02g/mL的浓度下,花叶芥菜的发芽率为97.8%,为最适宜种子发芽的浓度,而对于种子的发芽势来说,最适宜的浓度则为0.04g/mL,达到了54.8%,浓度为0.02g/mL时的平均根长为1.82cm,平均茎长为2.28cm,平均茎重为0.05g,0.03g/mL时的平均根重为0.06g.不同浓度的大蒜鳞茎浸提液对种子幼苗的不同部位的促进和抑制作用也不一样.
简介:细胞凋亡是调控机体发育和维护内环境稳定的重要机制。在克隆了稀有鮈鲫(Gobiocyprisrarus)肝脏组织中凋亡相关的bcl-2、apaf-1、caspase-3和caspase-9基因的部分cDNA片段之后,进行了序列分析。结果表明,caspase-3和caspase-9基因片段与唐鱼(Tanichthysalbonubes)相对应的核苷酸序列同源性最高,而bcl-2、apaf-1基因片段则分别与鮈鱼(Gobiogobio)和鲤鱼(Cyprinuscarpio)相对应的核苷酸序列同源性最高,为99%和89%。基于稀有鮈鲫和已知物种的caspase-3基因核苷酸序列构建了系统发育树,发现稀有鮈鲫与唐鱼、斑马鱼(Daniorerio)的亲缘关系最近,而与金头鲷(Sparusaurata)、红鳍东方鲀(Takifugurubripes)的亲缘关系较远。本研究为深入理解外源性化学物质对鱼类的毒理学机制及其生态健康风险评价提供科学数据,同时也为稀有鮈鲫在鲤科鱼类的分类及进化地位的研究提供分子水平的重要参考。
简介:利用田间原位开顶式气室(Open-topchamber,OTC)研究了长江三角洲地区水稻灌浆期臭氧(O3)暴露对其产量形成的影响,从而确定灌浆期臭氧胁迫对水稻产量的影响.实验设计4种臭氧水平,即过滤空气(CF,O3浓度10nL·L^-1);自然大气(NF,O3浓度40nL·L^-1);臭氧动态1(O1,O3梯度为50、100、150nL·L^-1,平均浓度70nL·L^-1);臭氧动态2(O2,O3梯度为75、150、300nL·L^-1,平均浓度170nL·L^-1).结果表明,随着臭氧浓度的升高,水稻的株高、穗长、分支、穗粒数及水稻生物量和产量等指标均有下降的趋势,但4种处理间均无显著性差异(p〉0.05).在试验浓度下,水稻灌浆期短期高浓度O3暴露对其产量没有显著影响,不会造成明显的产量损失,但与全生育期相比,水稻产量对灌浆期的高臭氧浓度更为敏感.
简介:纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05);剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05);剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05)。研究表明,较高剂量(≥20mg·kg-1)的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。
简介:以生菜和大白菜两种蔬菜作物为受体,通过测定番茄植株水浸提液对两种蔬菜作物幼苗生长的影响,对番茄化感物质的作用进行了研究.结果表明:①低浓度(0.02g/ml)的番茄水浸提液抑制大白菜幼苗的根长和根重;而促进生菜的根长和根重②高浓度(0.08g/ml)的番茄水浸提液对生菜和大白菜幼苗根长、根重和苗长均表现为抑制作用.随着浓度的加大,抑制作用增强;③0.04g/ml的番茄水浸提液对生菜幼苗苗长和大白菜的根重、根长/苗长有明显的促进作用,而对大白菜幼苗苗长、根长有抑制作用;④番茄水浸提液对生菜幼苗根长/苗长比均表现为抑制作用、而对白菜的却表现为促进作用.图5,表1,参11.
简介:采用连续灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛酸(Perfluorooctanoicacid,PFOA)经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响.选择雄性Wistar大鼠40只,实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg^-1(bw).连续灌胃染毒7天后,制备海马单细胞悬液,采用Fura-2/AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+]i),使用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测血清与脑组织中PFOA浓度.结果表明,染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平(P〈0.01),血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系(r^2=0.611,P〈0.01).PFOA染毒8、30mg·kg^-1(bw)实验组海马细胞[Ca^2+]。分别为(207.89±22.84)nmol·L^-1和(284.19±14.75)nmol·L^-1,显著高于对照组((141.68±11.47)nmol·L^-1)和PFOA染毒2mg·kg^-1(bw)实验组((147.38±19.23)nmol·L^-1)(P〈0.01).大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca^2+].存在正相关关系(r^2=0.552,P〈0.01;r^2=0.756,P〈0.01).研究结果显示,PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加,引起大鼠海马神经元细胞[Ca^+].升高.
简介:为研究汽油燃烧汽车尾气(简称汽油尾气)的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制,以人肺腺癌A549细胞为研究对象,采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用;通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变;并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响.结果显示汽油尾气在浓度≥0.0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性;汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降,在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异(p〈0.05).汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤,且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加;损伤后A549细胞修复发生较快,3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用,可影响A549细胞抗氧化酶活性,并可导致DNA的氧化损伤。