简介:微塑料一般指直径小于5mm的微小型塑料颗粒或碎片,海洋中常见的微塑料类型主要包括聚乙烯、聚丙烯、聚苯乙烯、聚氯乙烯等。由于形状、颜色多变,分子量大,结构稳定,粒径范围与浮游植物相近,海洋中的微塑料很容易对浮游植物、浮游动物和其他海洋动物等产生影响。微塑料还可以为病毒、细菌提供附着载体,影响浮游植物分布,进入海洋生物消化道或进一步转移到组织中对机体产生毒性效应,甚至通过捕食作用沿食物链传递,对高等动物及人类健康造成威胁。此外,微塑料可以作为海水中痕量化学物质的吸附载体,对生物产生联合毒性。根据目前对微塑料的研究进展情况,未来应加强对海洋微塑料分离、鉴定技术的研发以及海洋微塑料的生物毒性效应和生物传递效应机制等问题的研究。
简介:防污漆中的活性物质对海洋生态环境和人类健康造成的潜在风险受到日益广泛的关注,一些发达国家已建立了针对活性物质海洋环境风险评估的技术体系,但我国相关研究目前尚属空白.综述了防污漆活性物质海洋环境风险评估的研究背景、相关法规、技术标准和发展现状,针对环境风险评估的2个重要组成部分(危害性评估和暴露评估)中的关键技术进行了探讨.在危害性评估中,重点分析和比较了受试生物物种的选择原则、生态毒理数据的要求以及预测无效应浓度的推导方法和应用范围;在暴露评估中,系统阐述了活性物质在水环境中释放速率的计算及修正方法、环境浓度的预测模型、现有的暴露场景及其局限性等.本文以期为我国开展防污漆活性物质海洋环境风险评估提供研究基础和科学依据,并提出了今后的研究重点和方向.
简介:为研究硝基苯化合物对海洋生物的毒性,选择了6种代表性硝基苯化合物对小球藻(Chlorellavulgaris)、黑鲷(Sparusmacrocep)幼鱼和螠蛏(Siliquaminima)幼体进行了急性毒性实验,获得了这些化合物对这些生物体的急性毒性数据及环境安全浓度.实验结果表明:2,4-二硝基甲苯、2,4-二硝基氯苯、2,4-二氯硝基苯和邻二硝基苯对小球藻48h半数抑制浓度(EC50)分别为0.50、0.21、2.44和0.10mg·L-1,毒性顺序为邻二硝基苯(剧毒)〉2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉2,4-二硝基甲苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒).2,4-二硝基氯苯、邻二硝基苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、对硝基苯胺和硝基苯对黑鲷幼鱼的96h半数致死浓度(LC50)分别为0.14、0.15、4.45、1.37、11.52和5.71mg·L-1,其安全浓度分别为:0.001、0.002、0.04、0.01、0.12、0.06mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉邻二硝基苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒)〉2,4-二硝基甲苯(高毒)〉硝基苯(高毒)〉对硝基苯胺(中毒).2,4-二硝基氯苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、邻二硝基苯、硝基苯和对硝基苯胺对幼蛏的96hLC50分别为0.39、13.20、3.45、15.56、86.90和148.87mg·L-1,安全浓度分别为:0.004、0.13、0.03、0.16、0.87、1.49mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒)〉2,4-二硝基甲苯(中毒)〉邻二硝基苯(中毒)〉硝基苯(中毒)〉对硝基苯胺(低毒).
简介:针对渔用废电池被大量丢弃在海洋中的现象,分别开展了废电池中主要重金属离子溶出特性试验和废电池浸出液对不同海洋生物急性毒性效应的研究.试验结果显示,在盐度为20的40L海水中自然浸泡状态下(45节电池),松下一号锌锰废电池溶出液中铅、镉、汞溶出浓度不断增加,但溶出速率较慢.单节电池在第60d,铅、镉和汞溶出总量分别为2.08μg、0.52μg和0.60μg,溶出率分别为0.004%、0.018%和1.263%;第210d铅、镉和汞溶出总量分别为28.76μg、6.38μg和1.02μg,溶出率分别为0.057%、0.224%和2.147%.一节废电池中铅、镉和汞总量在1L海水中全部溶出后浓度分别可达到50445μg·L-1、2850μg·L-1和47.5μg·L-1,分别是我国渔业水质标准(GB11607-89)的1009倍、570倍和95倍.废电池浸出液对不同受试生物的急性毒性试验结果表明,当废电池浸出液混合浓度中铅、镉和汞浓度分别为3.39μg·L-1、0.64μg·L-1和0.76μg·L-1时(45节电池40L海水浸泡60d),对黑鲷、脊尾白虾和缢蛏的96h半致死浓度值分别为溶出液混合浓度的5.13%、4.87%和6.71%,废电池浸出液中各重金属离子对海洋生物毒性具有非常强的协同作用.在鱼、虾、贝三类受试生物中,贝类对废电池溶出液毒性的耐受能力最强,鱼类次之,虾类最弱.
简介:为探究并比较淡水鱼种日本青鳉早期发育阶段对Cu2+和Cd2+等重金属胁迫的响应,在实验室通过半静态方式,对日本青鳉受精卵和仔稚鱼分别进行了48h和96h急性毒性实验。结果表明:Cu2+对日本青鳉胚胎24、48h-LC_(50)分别为8.164mg·L(-1)和6.965mg·L(-1);Cd2+对日本青鳉胚胎24、48h-LC_(50)分别为63.084mg·L(-1)和53.093mg·L(-1);较低浓度组Cu(2+)(≤1.97mg·L(-1))时日本青鳉胚胎的发育速率快于对照组,而较高浓度组(≥3.87mg·L(-1))胚胎的发育速率则慢于对照组;与Cu(2+)略有不同,无论浓度高低Cd(2+)对胚胎的孵化速率均产生抑制作用;Cu(2+)和Cd(2+)质量浓度分别高于1.97mg·L(-1)和19.68mg·L(-1)时,两种重金属离子均显著降低胚胎的孵化率(P〈0.05)。Cu(2+)对日本青鳉初孵仔鱼24、48、72和96h-LC_(50)分别为5.361mg·L(-1)、2.844mg·L(-1)、2.020mg·L(-1)和1.352mg·L(-1);Cd(2+)对日本青鳉初孵仔鱼24、48、72和96h-LC_(50)分别为15.907mg·L(-1)、10.550mg·L(-1)、7.986mg·L(-1)和6.346mg·L(-1);Cu(2+)对日本青鳉稚鱼24、48、72和96h-LC_(50)分别为5.732mg·L(-1)、4.037mg·L(-1)、2.498mg·L(-1)和1.955mg·L(-1);Cd(2+)对日本青鳉稚鱼的24、48、72和96h-LC_(50)分别为16.419mg·L(-1)、11.745mg·L(-1)、8.516mg·L(-1)和6.776mg·L(-1)。与其它淡水水生生物相比,日本青鳉仔稚鱼对铜和镉离子较为敏感。
简介:随着抗生素抗性污染日益严重,快速评估环境中典型病原菌与条件性致病菌的抗生素抗性水平,对掌握区域环境抗生素抗性污染状况、揭示抗性污染传播规律至关重要。通过以最低抑菌浓度浸入抗生素改进MI、VJ培养基,并结合滤膜法,建立了针对近岸海洋环境中指示性病原微生物大肠杆菌(Escherichiacoli,E.coli)与金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus,S.aureus)的抗生素抗性监测方法。水体和沉积物样品抗生素抗性水平评估实验结果显示,该方法具有较好重现性(水体和沉积物中E.coli和S.aureus抗生素抗性水平的相对标准偏差分别为11%、8%)与准确度(水体和沉积物中E.coli和S.aureus的平均回收率分别为83.5%、68.4%;相对于CLSI药敏试验的偏离度为±0.1)。且与CLSI药敏实验相比,该方法过程简便、耗时短(36h/84h),能最大限度节约经济和人员成本提高抗性评价效率。应用该方法评估辽河口与莱州湾环境中2种病原微生物磺胺类抗生素抗性水平,结果显示辽河口水体中E.coli和S.aureus磺胺二甲嘧啶的平均抗性率分别为27.0%、28.4%,沉积物中分别为35.5%、34.6%;莱州湾水体中E.coli和S.aureus磺胺二甲嘧啶的平均抗性率分别为26.0%、14.5%,沉积物中分别为12.0%、32.9%。该方法适用于河口、近岸海洋及入海排污口水体与沉积物样品中E.coli与S.aureus的快速分析及抗生素抗性水平评估。
简介:为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自(DF_HP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryziaymelastigma)分别暴露于DEHP(0.1mg·L-1和05mg·L-1)和MZrW(0.1mg·L-1和05mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉,DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青锵肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VrG和chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPARγ)的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。