简介:微塑料一般指直径小于5mm的微小型塑料颗粒或碎片,海洋中常见的微塑料类型主要包括聚乙烯、聚丙烯、聚苯乙烯、聚氯乙烯等。由于形状、颜色多变,分子量大,结构稳定,粒径范围与浮游植物相近,海洋中的微塑料很容易对浮游植物、浮游动物和其他海洋动物等产生影响。微塑料还可以为病毒、细菌提供附着载体,影响浮游植物分布,进入海洋生物消化道或进一步转移到组织中对机体产生毒性效应,甚至通过捕食作用沿食物链传递,对高等动物及人类健康造成威胁。此外,微塑料可以作为海水中痕量化学物质的吸附载体,对生物产生联合毒性。根据目前对微塑料的研究进展情况,未来应加强对海洋微塑料分离、鉴定技术的研发以及海洋微塑料的生物毒性效应和生物传递效应机制等问题的研究。
简介:采用连续灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛酸(Perfluorooctanoicacid,PFOA)经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响.选择雄性Wistar大鼠40只,实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg^-1(bw).连续灌胃染毒7天后,制备海马单细胞悬液,采用Fura-2/AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+]i),使用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测血清与脑组织中PFOA浓度.结果表明,染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平(P〈0.01),血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系(r^2=0.611,P〈0.01).PFOA染毒8、30mg·kg^-1(bw)实验组海马细胞[Ca^2+]。分别为(207.89±22.84)nmol·L^-1和(284.19±14.75)nmol·L^-1,显著高于对照组((141.68±11.47)nmol·L^-1)和PFOA染毒2mg·kg^-1(bw)实验组((147.38±19.23)nmol·L^-1)(P〈0.01).大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca^2+].存在正相关关系(r^2=0.552,P〈0.01;r^2=0.756,P〈0.01).研究结果显示,PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加,引起大鼠海马神经元细胞[Ca^+].升高.
简介:为了探讨纳米与微米尺度SiO2对雄性大鼠的生殖毒性作用,选择不同剂量的纳米SiO2(20~40nm)与微米SiO2(1~10μm)采用气管滴注方式对雄性Wistar大鼠分组染毒.于染毒5周后处死大鼠,检查附睾精子形态,并检测睾丸组织和血清中睾丸功能标志酶活性变化以及性激素含量的变化.结果表明:1)高、低剂量的纳米和微米SiO2染毒均可使大鼠发生程度不同的精子数量减少、精子活动率降低、精子畸形率升高;2)纳米SiO2染毒可使大鼠睾丸组织SDH、LDH和血清中ACP活性显著降低,而微米SiO2染毒对这些指标的影响不显著;3)纳米SiO2和高剂量微米SiO2染毒可使大鼠血清T和睾丸匀浆T浓度显著降低,而对血清LH没有显著影响;4)与微米SiO2相比,纳米SiO2对大鼠生殖功能的损伤有更严重的趋势,但相同剂量下,纳米SiO2和微米SiO2相比,各指标均无显著性差异.以上结果表明,微米和纳米尺度SiO2染毒均可使大鼠生殖功能产生损伤,使部分生殖功能指标发生显著变化;与微米SiO2相比,纳米SiO2对大鼠生殖功能的损伤有更严重的趋势.
简介:作为一种中等毒性的有机磷杀虫剂,三唑磷在稻区的使用十分普遍。为弄清其对淡水生态系统的影响,选择5组浓度(0、0.35、1.75、17.5、52.5μg·L^-1),在以藻类作为营养源的室内微宇宙系统内进行研究,采用多变量分析软件CANOCO5对数据进行分析。非限制性排序和多重比较的结果表明,给药后0-6d,三唑磷对于浮游动物群落的最高无作用浓度(NOECcommunity)和最低有效浓度(LOECcommunity)分别为17.5μg·L^-1和52.5μg·L^-1。给药后第9天,最高浓度组(52.5μg·L^-1)的群落结构开始恢复,此刻三唑磷在水中的实测浓度平均值为4.35μg·L^-1。对于单个物种种群密度做差异显著性分析和多重比较,结果显示浮游动物当中受影响最大的是绿色湖湾介Strandesiaviridis。给药30d后,该物种在52.5μg·L^-1处理组的种群密度明显下降,历时57d的试验结束时,种群密度仍未恢复到对照水平。对于藻类,非限制性排序和多重比较的结果显示三唑磷在群落层次的影响未达到能够明显区分NOECcommunity和LOECcommunity的程度。在单物种层面,在给药后9-12d,三唑磷对单细胞的羊角月牙藻Selenastrumcapricornutum种群有刺激作用。其NOECspecies和LOECspecies分别为1.75μg·L^-1和17.5μg·L^-1。没有迹象表明三唑磷的引入能够明显改变水体pH、电导、浊度和水体C循环状况。结合暴露评估软件GNEEC(Version2.0)输出的环境浓度(峰值为2.44μg·L^-1),本研究结果显示三唑磷在正常使用剂量下有可能对稻田周边浮游动物群落的内部结构造成扰动,但是它不会对整个系统造成不可恢复的影响。
简介:基于谷胱甘肽(GSH)解毒作用探讨了微囊藻毒素-RR(MCRR)在不同动物肝脏和肾脏合作下的代谢机制。通过人工合成MCRR的谷胱甘肽代谢物(MCRR-GSH),腹腔注射至鲫鱼和大鼠体内,利用液相色谱串联质谱技术(LC-MS/MS)定量检测MCRR-GSH及其下游半胱氨酸代谢物(MCRR-Cys)在组织内的代谢动力学变化。在72h的暴露实验中,实验组鲫鱼和大鼠体内均定量检测到MCRR-GSH和MCRR-Cys。MCRR-GSH在肾脏中的浓度显著高于其他组织(P〈0.05),鲫鱼和大鼠体内累积浓度分别是(0.161±0.001)和(0.116±0.005)μg·g^-1DW。同样的,MCRR-Cys主要分布于鲫鱼和大鼠的肾脏组织。鲫鱼肾脏中MCRR-Cys的浓度出现明显的波动,而肝脏和胆汁内的MCRR-Cys浓度却呈现出上升的趋势;大鼠肾脏内MCRR-Cys的浓度呈缓慢下降的趋势,浓度范围为(8.899±0.817)μg·g^-1DW至(3.336±0.263)μg·g^-1DW。基于以上结果推测,微囊藻毒素在肝脏和肾脏合作下的解毒过程为:MC在肝脏内经GSH结合作用生成的代谢物MC-GSH随血液循环转运至肾脏,在肾脏内MCGSH快速地转化为下游代谢物MC-Cys以促进排泄。
简介:研究考察了不同行业废水对4种微藻24h和72h的急性毒性效应。以斜生栅藻(Scenedesmusobliquus)、蛋白核小球藻(Chlorellapyrenoidosa)、海水小球藻(Chlorellaspp.)以及等鞭金藻(Isochrysisgalbana)为指示生物,采用COD浓度较高的焦化厂实际生产废水和制药厂实际生产废水、COD浓度较低的印染厂生化处理后出水和城市污水处理厂进出水作为受试水体,以微藻的生长抑制率为测试指标,评价微藻对不同行业废水的急性毒性效应和敏感性。结果表明,不同行业废水对4种微藻的急性毒性效应有所不同:焦化废水对等鞭金藻的生长抑制作用最强,制药废水对斜生栅藻的毒性效应最为明显,印染废水及城市污水处理厂的进出水对海水小球藻的毒性较为显著,说明不同微藻对不同行业废水毒性的敏感性存在差异。上述研究结果为废水毒性评价中受试物种的选择提供了基础数据。
简介:全氟烷基化合物(perfluoroalkylsubstances,PFASs)是一系列人工合成的新型有机污染物,由于长链的PFASs具有较高的生物蓄积性,短链PFASs逐渐作为替代品而被广泛利用。为探讨不同碳链长度的PFASs在水生浮游植物中的蓄积能力,选取7种PFASs为目标物,以斜生栅藻(Scenedesmusobliquus)、钝顶螺旋藻(Spirulinaplatensis)和蛋白核小球藻(Chlorellapyrenoidosa)作为受试生物进行富集动力学实验,测定24h时的生物富集因子(Bioconcentrationfactors,BCF)。结果表明,染毒浓度为10μg·L^-1时,全氟癸烷羧酸的富集能力最强,在斜生栅藻、钝顶螺旋藻和蛋白核小球藻中的浓度分别为1894ng·g^-1、88.0ng·g^-1、990ng·g^-1。3种微藻中全氟烷基磺酸的BCF均随碳链长度的增加而增大;全氟烷基羧酸的BCF基本遵循同样的规律,只是在钝顶螺旋藻体内,全氟己烷羧酸的BCF高于全氟辛烷羧酸。此外,PFASs在斜生栅藻中的浓度均高于蛋白核小球藻和钝顶螺旋藻,不同藻类的富集能力与其表面积、脂肪及蛋白质组成有关。
简介:以硝普钠(Sodiumnitroprusside,SNP)为一氧化氮(Nitricoxide,NO)供体研究了NO对海洋微藻生长的影响.对不同浓度SNP在海水介质中释放NO的过程进行了监测;对所培养的亚心形扁藻(Platymonassubcordiformis)和中肋骨条藻(Skeletonemacostatum)进行藻密度测定,观测NO对微藻生长的影响.结果表明:5、10和100μmol·L-1的SNP释放NO浓度大约分别为6×10-9、9×10-9和2×10-7mol·L-1左右,而释放时间分别为4、5.5和7.5h.研究表明,NO对不同微藻有明显不同的作用规律:NO持续作用下,对亚心形扁藻的最佳作用浓度在10-8mol·L-1数量级;对赤潮藻中肋骨条藻的最佳作用浓度在10-9mol·L-1数量级;赤潮藻对NO的响应比非赤潮藻更灵敏,NO可能是海洋生态系中微藻生长重要的调节因子.
简介:探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)诱导人支气管上皮细胞(humanbronchialepithelialcells,16HBE)凋亡过程。将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0(对照组)、2.5、5、10μg·mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR+50μmol·L-1Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24h和48h。检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位(ΔΨm),Caspase-3和Caspase-9相对表达量。结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10μg·mL-1MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·mL-1MC-LR组相比,10μg·mL-1MCLR+50μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase-3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势。研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡。
简介:沉积物-水微宇宙系统是经济合作发展组织(OrganisationforEconomicCo-OperationandDevelopment,OECD)颁布的化学品测试准则中推荐的试验系统之一,可用来测试化学品对底栖生物的慢性毒性。为了在试验前对化学品的浓度变化进行预测,进而确定试验方法,以摇蚊慢性毒性试验系统为例,采用环境多介质模型的建模方法,构建了一种可通过化学品理化性质和试验系统参数,对化学品在沉积物-水试验系统中浓度变化进行预测的模型。结合试验数据和文献资料,给出了模型中试验系统参数的推荐取值,并使用Matlab软件中的Simulink工具对模型进行编程和求解。以此模型为基础,给出了模型在3个方面的应用,即预测蓄积时间、预测平衡时间以及拟合试验数据。对80种已有或假想化学品的蓄积时间和平衡时间进行了计算,得出的范围分别为〈1~204d和〈1~73d。此外,适当修改模型结构和模型参数,也可将其应用于其他暴露场景中。但使用模型对化学品浓度进行预测时发现,模型仅对沉积物中化学品浓度的预测结果较为准确,而对水中化学品浓度的预测结果与实测值相差1~2个数量级。模型对浓度的预测精度未来仍需进一步提高。上述研究结果完善了沉积物-水微宇宙系统试验方法。
简介:采用样方调查和随机采样相结合的方法,对衡阳紫色土丘陵坡地6种微地形(包括:原状坡(CK)、浅沟(Ⅰ)、切沟(Ⅱ)、塌陷(Ⅲ)、缓台(Ⅳ)和陡坎(Ⅴ))的土壤水分及地上生物量进行调查和研究.结果表明:(1)6种微地形两两配对的Wilcoxon秩检验,CK~Ⅰ(0.110)、Ⅱ~Ⅲ(0.109)、Ⅱ~Ⅳ(0.973)和Ⅳ~Ⅴ(0.339)的相关性不显著外(P〉0.05),其余两两配对的相关性达到显著或极显著正相关(P〈0.05或P〈0.01);(2)6种微地形中,从土层(0~20cm)→土层(20~40cm)→土层(40~60cm),土壤含水量显著减小(P〈0.05).0~60cm土层,各微地形土壤含水量的大小顺序为:Ⅲ(13.32%)〉Ⅳ(12.28%)〉Ⅰ(10.30%)〉Ⅱ(12.03%)〉CK(9.53%)〉Ⅴ(8.22%)(P〈0.05);(3)6种微地形中,从土层(0~20cm)→土层(20~40cm)→土层(40~60cm),土壤水分的变异系数显著减小(P〈0.05).0~60cm土层,各微地形土壤水分变异系数的大小顺序为:Ⅴ(26.0%)〉Ⅳ(25.9%)〉CK(24.9%)〉Ⅱ(20.7%)〉Ⅲ(18.0%)〉Ⅰ(15.1%)(P〈0.05);(4)不同微地形的生物量的大小顺序为:Ⅲ(263.82g/m2)〉Ⅱ(254.29g/m2)〉Ⅰ(238.67g/m2)〉CK(193.61g/m2)〉Ⅳ(154.86g/m2)〉Ⅴ(122.35g/m2)(P〈0.05),微地形生物量与0~60cm土壤水分的变异系数呈负相关(y=-0.006x+35.30,**R2=0.690).研究结果表明:在衡阳紫色土丘陵坡进行植被恢复时,在按传统立地类型划分原则的基础上,还应按微地形的水分特征有区别地配置植被恢复模式.图1,表4,参24.
简介:为比较直接经水体与经营养传递的2种镉(cadmium,Cd)暴露方式对方斑东风(Babyloniaareolata)不同组织Cd蓄积和毒性的差异,采用室内模拟法,将螺暴露于含Cd水体(Cd2+:100μg·L-1)或喂食含Cd饵料(牡蛎,34.56μg·g-1以干质量计,先经水体100μg·g-1Cd2+暴露达平衡)30d后再进行15d净化。结果显示,暴露期间,除食物相组螺胃肠道Cd浓度在第10天极显著高于对照组,但随后迅速下降外,其他各组织在2种途径及胃肠道在水相暴露时Cd的浓度均逐渐上升,暴露30d后肝胰脏中Cd浓度最高;净化期,螺鳃中Cd排出率较高,胃肠道与肝胰脏的排出率较低,至净化期末除食物相组鳃中Cd浓度与对照组无显著差异外,2种处理中其他各组织cd浓度仍显著高于对照组。2种暴露途径中金属硫蛋白(metallothionein,MT)浓度仅在螺肝胰脏中逐渐增加,且与Cd的蓄积呈显著线性正相关。与食物相组相比,水相Cd暴露引起螺肝胰脏脂质过氧化水平(lipidperoxidation,LPO)更高,且内脏团中Cd与其亚细胞成分的金属敏感组分结合的百分比也更高。结果表明,cd通过营养传递对螺产生的毒性较水体直接暴露低,但摄食是螺蓄积Cd的主要途径;净化后除鳃外水相暴露组螺各组织Cd的排出率较低;因此为了健康养殖与食用安全,东风螺工厂化养成时对饵料与水体Cd浓度的监测均应引起足够的重视。
简介:邻苯二甲酸酯类污染物(PAEs)在环境中普遍存在,可沿食物链富集,危害人体健康。本文利用荧光光谱法和高效液相色谱法(HPLC)探究了邻苯二甲酸二甲酯(DMP)在离体人红细胞内的分布情况。结果表明,红细胞在310nm、490nm和609nm处各具有一个荧光特征峰,其来源分别为:红细胞内的蛋白;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)和膜脂;锌卟啉和原卟啉。DMP染毒后,310nm处的荧光峰出现明显下降,其原因为进入红细胞内的DMP与蛋白发生了结合;490nm和609nm处的荧光峰变化很小。高效液相色谱(HPLC)实验结果表明,DMP能透过红细胞膜进入细胞内部,其进入量随暴露量增加而增加,进入量和暴露量的比值随暴露量增加而减少。上述研究成果能加深对PAEs在血液运输过程中与红细胞毒性作用的理解,可为PAEs的危险性评估和相关疾病预防提供数据参考。
简介:试验以尼罗罗非鱼作为受试动物,通过直接投喂未经处理的新鲜藻细胞和喂食相同量经超声波破碎过的藻细胞,比较了罗非鱼在摄食完整蓝藻细胞与摄食破碎的蓝藻细胞时微囊藻毒素-LR(MC-LR)在其体内的动态变化规律及代谢差异.结果表明,无论是喂食破碎蓝藻细胞还是未破碎的蓝藻细胞均可在罗非鱼肝脏和肌肉中检出MC-LR,细胞破碎组肝脏和肌肉的富集能力高于未破碎组.富集第3d,即可在肝脏和肌肉中检出不同程度的MC-LR,肝脏中MC-LR的含量显著高于肌肉,随着富集时间的延长,MC-LR的含量总体呈上升趋势,破碎组肝脏和肌肉分别在染毒的16d和11d达到最大值(分别为2.021μg·g-1和0.071μg·g-1);未破碎组则分别在染毒的24d和21d达到最大值(分别为1.856μg·g-1和0.036μg·g-1).整个富集阶段破碎组肝脏MC-LR的平均值为1.171μg·g-1,略高于未破碎组的1.029μg·g-1;破碎组肌肉含量的平均值0.051μg·g-1,高于未破碎组的0.029μg·g-1.将细胞未破碎组的罗非鱼进行释放阶段的试验.结果表明,罗非鱼的肝脏能快速清除MC-LR,释放13d时达到释放阶段的最低值(为0.241μg·g-1),与肝脏相比,肌肉对毒素的清除要缓慢得多.