简介:我是一个典型的胆小鬼,几乎害怕地球上所有的动物。我们宿舍大院里养狗的很多,如果我碰见一只狗,我会扭头就跑。不过,有一本书,它让我胆子变大了。它是一本心理教育之类的书吗?不是。它就是六一节妈妈送给我的节日礼物:《我的野生动物朋友》。
简介:为探究烧烤场景中人群多环芳烃(PAHs)的暴露特征与健康风险,使用美国环保署推荐的计算模型和基于生理的药代动力学模型(PBPK)模拟了我国人群的PAHs外暴露剂量和健康风险以及内暴露剂量变化情况。结果表明:1)普通居民和职业人群的日均苯并[a]芘等效摄入剂量为(50±3)ng·d^-1和(179±98)ng·d^-1,其终生致癌风险为7.57×10^-7-1.28×10-(-5),均在可接受范围内;2)普通居民暴露后体内组织中PAHs内暴露标志物芘的最大浓度范围依次为肝(6.52-8.67ng·L^-1)〉肾(0.97-1.12ng·L^-1)〉静脉血(0.71-0.94ng·L^-1)〉皮肤(0.64-0.75ng·L^-1)〉脂肪(0.36-0.56ng·L^-1),职业人群暴露后体内组织芘最大浓度为脂肪(2.97ng·L^-1)〉皮肤(1.14ng·L^-1)≥肾(1.14ng·L^-1)〉肝(0.57ng·L^-1)〉静脉血(0.17ng·L^-1);3)膳食是普通人群的主导暴露途经,会导致肝组织浓度最大;呼吸和皮肤接触是职业人群的主导暴露途经,会导致脂肪组织浓度最大;4)暴露标志物芘的组织总富集量关系为职业人群(48ng·d^-1)大于普通人群(6-11ng·d^-1)。
简介:利用生理毒物代谢动力学(PBTK)对小鼠静脉注射农药氰戊菊酯后,氰戊菊酯在体内分布转化代谢过程进行模拟,为评价农药暴露风险提供依据。小鼠静脉注射氰戊菊酯的PBTK模型构建分为5个房室:肝脏、肺、肾脏、充分灌注室和不充分灌注室,各房室内氰戊菊酯的浓度变化率由质量守恒微分方程表示。根据欧拉数值计算方法,对小鼠静脉注射氰戊菊酯后的毒物代谢动力学数据进行模拟。结果模拟预测了小鼠静脉注射0.5mg·kg-1、2.5mg·kg-1、10mg·kg-1氰戊菊酯后血液、肝脏和肺中氰戊菊酯浓度变化曲线。为验证该模型的准确性,对小鼠静脉注射0.77mg·kg-1氰戊菊酯后血液、肝脏和肺中氰戊菊酯的浓度值变化模拟值与前人的实验测量值进行比较,结果显示模拟值与实验值之间不存在显著性差异。因此利用该方法可以估测小鼠静脉注射氰戊菊酯的毒物代谢动力学数据,为评估农药暴露体内剂量数据提供了便利途径。
简介:建立人皮肤模型检测杀菌类农药的腐蚀/刺激性,探讨体外皮肤模型替代农药的动物皮肤安全性评价实验的可行性和影响因素。使用人皮肤成纤维细胞与鼠尾胶原混合培养模拟真皮层,在真皮层上接种人角化细胞,经气液培养形成表皮层。通过细胞活性和细胞因子测定鉴别化合物的腐蚀/刺激性,并比较体外皮肤模型和动物测试结果的一致性。结果表明,皮肤模型对十种农药的腐蚀性测试中,与动物安全评价测试结果完全一致。在刺激性试验中,细胞因子白介素-1a(IL-1a)作为检测终点提高了体外皮肤模型的灵敏性和准确性,人皮肤模型和动物测试结果的一致性达到80%。研究表明,构建的人皮肤模型在对杀菌类农药腐蚀/刺激性测试中初步表现出较好的性能,作为动物替代方法进行农药品安全性评价具有良好的应用前景。
简介:工业化学品通过各种迁移转化过程后在环境区间中广泛分布,同时新化学品正被大量的生产并进入环境,使得对于化学品管控的需求和压力不断增加。基于这一背景,多国政府颁布了相应的政策法规对化学品进行管控。除了用相应的政策法规进行预先管控之外,使用基于逸度概念的多介质环境模型来表征化学品的行为与归趋是一个相对简单而有效的方法,不仅适用于环境中存在的现有化学品的暴露评估,也成为各国化学品管理中对新化学品的环境暴露进行预测的有力工具。本文综述逸度概念与方法、相关环境模型、建模过程、应用验证等方面的国内外研究进展,希望能够对我国化学品环境暴露评估与风险评估的模型构建、优化与方法应用提供信息和借鉴。
简介:随着环境重金属污染的加剧和营养学的发展,人们越来越重视对重金属元素及营养金属元素肠道吸收过程的探讨及其生物有效性影响因素的研究.Caco-2细胞模型能有效的模拟人体小肠上皮细胞的转运与吸收过程,可结合基因技术、分子技术等手段用于研究人体肠道吸收物质的机制和影响因素.首先,总结了近年来利用Caco-2模型对镉、铬、铅、砷等多种重金属及铜、铁、锌、钙等多种营养金属在小肠内的吸收、转运方式、代谢机制及影响吸收、转运过程的各类条件等的研究工作,然后对Caco-2细胞模型研究方法及其在未来评估金属人体生物有效性的应用进行了展望.
简介:随着经济快速发展及人口迅速增长?环境问题随之而来?威胁着人们的身体健康?破坏了城市环境?阻碍了区域可持续发展.该文首先对乌海市2004-2010年大气环境质量监测数据采用层次分析法进行分析?其次构建大气环境质量分层指标体系?以SO2、NO2、PM10三项评价因子指数为标度?构造判断矩阵?计算被比较元素的相对权重及各层元素的组合权重?最后得出大气环境质量等级排序,进而确定乌海市大气环境质量等级.通过该方法对乌海市大气环境质量进行评价?结果表明:乌海市2004-2008年大气环境质量均为三级水平?2009-2010年达到二级标准?PM10与SO2是全市主要大气污染物?大气污染呈现煤烟型污染特征?与实际情况相符.为了提高乌海市大气环境质量?提出一些建议.图4?表9?参16.
简介:一些基于重金属形态的生物毒性机理模型被广泛应用于水体和陆生生态系统,例如:自由离子活度模型(FIAM)、生物配体模型(BLM)和生物膜电势斯特恩双电层模型(GCSM),但不同模型的应用效果之间还缺乏系统比较。本研究选取小麦作为受试生物,采用水培实验进行了镉对小麦根伸长的毒性测试,通过数据分析软件对实验数据进行非线性拟合,分别建立了3种模型,并从根毒性、根表面吸附镉和根中富集镉3个方面对3个模型的预测能力进行了比较。除此之外,选取苹果酸和柠檬酸2种有机配体,研究了配体对镉生物毒性的影响。结果表明,Ca(2+)和H+对Cd的根毒性存在竞争效应,而Mg(2+)、K+和Na+未发现竞争效应。由于BLM模型同时考虑了镉的自由离子态浓度和竞争离子的影响,在预测镉对杨麦13号根毒性和生物体内富集量时效果最好。而FIAM和GCSM模型由于计算中仅考虑了离子活度的影响,缺乏对竞争离子保护效应的考虑,因此预测效果相对较差;此外,Cd对小麦根毒性的主要受扩散过程控制,而非跨膜过程,这可能也是FIAM模型和GCSM模型预测不佳的原因之一。同时结果还发现有机配体存在时尽管降低了溶液中镉的离子活度,但未显著影响镉毒性,进一步证明了扩散过程对Cd毒性的影响。以上结果为评价和预测镉的陆生生态毒性提供了基础数据和模型依据。
简介:为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组:(1)对照组(生理盐水组);(2)ovalbumin(OVA)致敏组;(3)0.5h甲醛+OVA组;(4)1h甲醛+OVA组;(5)1.5h甲醛+OVA组;(6)2h甲醛+OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35d。OVA致敏组、0.5h甲醛+OVA组、1h甲醛+OVA组、1.5h甲醛+OVA组、2h甲醛+OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液(5mgOVA+175mgAl(OH)_3+30mL生理盐水),第29~35天(共计1周)进行1%OVA雾化(30min·d^-1),每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作:取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5h甲醛+OVA染毒组、2h甲醛+OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义(P〈0.01)。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2h甲醛+OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。
简介:近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组(每组8只):生理盐水对照组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg^-1和70mg·kg^-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31~37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg^-1·d^-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。
简介:沉积物-水微宇宙系统是经济合作发展组织(OrganisationforEconomicCo-OperationandDevelopment,OECD)颁布的化学品测试准则中推荐的试验系统之一,可用来测试化学品对底栖生物的慢性毒性。为了在试验前对化学品的浓度变化进行预测,进而确定试验方法,以摇蚊慢性毒性试验系统为例,采用环境多介质模型的建模方法,构建了一种可通过化学品理化性质和试验系统参数,对化学品在沉积物-水试验系统中浓度变化进行预测的模型。结合试验数据和文献资料,给出了模型中试验系统参数的推荐取值,并使用Matlab软件中的Simulink工具对模型进行编程和求解。以此模型为基础,给出了模型在3个方面的应用,即预测蓄积时间、预测平衡时间以及拟合试验数据。对80种已有或假想化学品的蓄积时间和平衡时间进行了计算,得出的范围分别为〈1~204d和〈1~73d。此外,适当修改模型结构和模型参数,也可将其应用于其他暴露场景中。但使用模型对化学品浓度进行预测时发现,模型仅对沉积物中化学品浓度的预测结果较为准确,而对水中化学品浓度的预测结果与实测值相差1~2个数量级。模型对浓度的预测精度未来仍需进一步提高。上述研究结果完善了沉积物-水微宇宙系统试验方法。
简介:为了定量评价细粒子PM2.5,的人体肺部暴露水平,首先,对暴露、暴露量、剂量、暴露评价等多个概念进行了明确界定。在此基础上,重点引入国际辐射防护委员会(ICRP)的人体肺部PM浓度模型对人体肺部PM2.5的浓度进行了模拟,定量化研究了广州市抽样人群PM2.5,的作用剂量,作用剂量直接反映了进入人体肺部污染物的量.结果表明,广州市抽样人群平均PM2.5,的作用剂量在肺部咽喉以外部分(ET)、支气管部分(BB)、肺泡空隙区(AI)分别为576.8-975.9μg·d^-1、357.5-619.8μg·d^-1、154.4-290.1μg·d^-1.
简介:人类生产和生活使用各种人工合成的化学品,种类和数量急剧增长,对生态系统和人体健康造成了极大威胁。因此,亟需采用高效的方法对数量巨大的化合物进行毒性评价。对生理毒代动力学(PBTK)模型的建立过程及其在污染物生态毒理研究中的应用进行了综述。PBTK模型,又称生理药代动力学(PBPK)模型,是利用生理学和解剖学等原理,将生物体简化为用血流连接的肝、肾和脂肪等各组织器官房室,模拟化合物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。模型参数包括生理参数和生化参数2个部分,可用MATLAB等软件进行模拟。模型已应用于数百余种有机污染物在鱼体等水生生物体的毒代动力学模拟。已有模拟结果能够预测化合物在生物体内的有效剂量,对化合物毒性进行评估,并可用于不同物种、不同剂量和不同暴露途径间的外推,有力推进了污染物生态毒理研究工作的开展。
简介:为评估嘧菌酯·噻呋酰胺4%展膜油剂在我国稻田水溢出对水生生态系统的风险,本研究依据中华人民共和国农业行业标准NY/T2882.2—2016《农药登记环境风险评估指南第2部分:水生生态系统》,采用TOP-RICE暴露模型分别单独评估了嘧菌酯和噻呋酰胺2种有效成分稻田滴撒方式应用时水溢出对水生生态系统的风险。其中,TOP-RICE初级暴露模型中有我国连平和南昌2个水稻-地下水暴露场景,每个场景都对分蘖期和拔节期进行分别评估。分析结果显示,嘧菌酯·噻呋酰胺4%展膜油剂中的嘧菌酯按照申请的良好农业规范(GAP)使用,生物富集风险可接受,初级风险评估对无脊椎动物(急性)和无脊椎动物(慢性)风险不可接受,但经中宇宙研究后,在连平和南昌2个场景点,均为拔节期用药对无脊椎动物的风险可接受,但分蘖期用药对无脊椎动物的风险不可接受;嘧菌酯·噻呋酰胺4%展膜油剂中的噻呋酰胺按照申请的GAP使用,生物富集带来的风险可以接受,经初级风险评估风险均可接受。在忽略2种有效成分相互间作用时,初步认为嘧菌酯·噻呋酰胺4%展膜油剂在我国稻田拔节期按照GAP要求施用时水溢出对水生生态系统的风险可接受,但应避免在分蘖期用药,以免其中的有效成分嘧菌酯对水生无脊椎动物产生不良影响。