简介：通过溶液培养试验,研究外源钙对两种价态锑[Sb（III）和Sb（Ⅴ）]胁迫下水稻吸收积累锑和钙的影响。结果表明,这两种价态的Sb对水稻生长均有抑制作用,Sb（III）比Sb（Ⅴ）对水稻毒害更明显,施Ca可缓解Sb对水稻的毒害。Sb（III）和Sb（Ⅴ）的添加对水稻根系和茎叶吸收积累Ca影响不一致。当溶液中的Ca浓度为5.0mmol·L-1时,添加三价Sb10和30μmol·L-1均可以显著地降低水稻茎叶中的Ca含量15.7%和49.4%,但是添加Sb（Ⅴ）浓度为30μmol·L-1时,却分别提高水稻茎叶和根系Ca含量26.2%和50.4%。Ca的添加可以显著地降低水稻根系和茎叶对两个价态Sb的吸收积累。在30μmol·L-1Sb（III）处理下,添加5.0和20mmol·L-1的Ca可导致水稻根系和水稻茎叶Sb浓度分别比对照处理降低19.0%-79.4%和42.6%-71.8%;在30μmol·L-1Sb（Ⅴ）处理下,添加5.0和20mmol·L-1的Ca可导致水稻根系和水稻茎叶Sb浓度分别比对照处理降低34.3%-70.6%和74.1%-84.6%。Ca的添加对Sb在水稻根系和茎叶中的富集系数和分配比率也有显著影响。综上所述,可以通过施用Ca肥来防治农田Sb污染,降低Sb对人体健康的危害。

简介：镉是一种无处不在的重金属环境污染物,广泛用于工业环境中。普通人主要通过摄食、吸烟及饮水等方式摄入镉。1993年国际肿瘤研究机构（IARC）就已将镉及其化合物列为第1类人致癌物,镉的致癌性被广泛研究,大量研究发现镉会提高肺癌、前列腺癌、乳腺癌、消化道肿瘤等肿瘤的患病风险。但至目前为止,镉的致癌分子机制尚不清楚。大量研究认为镉通过以下几方面致癌：氧化应激、抑制DNA损伤修复、DNA异常甲基化、抑制细胞凋亡、影响细胞周期调控、致多种基因异常表达、雌激素样效应、促进肿瘤干细胞生长、慢性炎症刺激。

简介：采用连续灌胃染毒的方法，探讨了全氟辛酸（Perfluorooctanoicacid，PFOA）经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响．选择雄性Wistar大鼠40只，实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg^-1（bw）．连续灌胃染毒7天后，制备海马单细胞悬液，采用Fura-2／AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i），使用固相萃取-高效液相色谱／质谱联机法（HPLC／MS-MIS）检测血清与脑组织中PFOA浓度．结果表明，染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平（P〈0．01），血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系（r^2=0．611，P〈0．01）．PFOA染毒8、30mg·kg^-1（bw）实验组海马细胞[Ca^2＋]。分别为（207．89±22．84）nmol·L^-1和（284．19±14．75）nmol·L^-1，显著高于对照组（（141．68±11．47）nmol·L^-1）和PFOA染毒2mg·kg^-1（bw）实验组（（147．38±19．23）nmol·L^-1）（P〈0．01）．大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca^2＋]．存在正相关关系（r^2=0．552，P〈0．01；r^2=0．756，P〈0．01）．研究结果显示，PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加，引起大鼠海马神经元细胞[Ca^＋]．升高．

简介：益生菌对人和动物有益作用在过去已经得到大量的动物和人体试验实证,但对于其益生作用的分子机制的研究尚有待进一步完善.益生菌制剂的作用效果不稳定、不显著、不确定等问题依然存在.近年来大量针对益生菌及肠道细胞、益生菌对致病菌和益生菌对疾病的相互作用机制进行了研究,并取得了一些成果.因此,对以上三方面作用机制研究的进展进行了综述,对未来发展方向做了一些预测.图5,参27.

简介：为了阐明孕哺期全氟辛烷磺酸（perfluorooctanesulfonate,PFOS）染毒对大鼠及其仔鼠海马细胞钙稳态的影响,将妊娠Wist-ar大鼠30只,从妊娠第1天开始对实验组分别以7.2mg.kg-1（low,L）、14.4mg.kg-1（high,H）（以饲料中的PFOS计）的PFOS进行染毒至仔鼠生后35d。采用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法（HPLC/MS-MIS）检测脑组织中PFOS浓度,使用Fura-2/AM荧光探针法测定母鼠和仔鼠海马细胞内游离钙离子浓度（[Ca2＋]i）。结果表明：PFOS可以在仔鼠海马组织中发生蓄积作用;7.2mg.kg-1、14.4mg.kg-1实验组母鼠海马细胞[Ca2＋]i分别为（175.4±11.9）、（313.4±18.7）nmol.L-1,均显著高于对照组（155.6±11.9）nmol.L-1（p〈0.05）;在仔鼠出生后第1天（postnatalday1,PND1）,高剂量PFOS染毒组仔鼠海马细胞[Ca2＋]i显著高于对照组（p〈0.01）。在PND28和PND35时,出生前后均进行高剂量PFOS染毒组仔鼠海马细胞[Ca2＋]i均显著高于对照组及出生前后均进行低剂量PFOS染毒的组别（p〈0.01）。在PND28和PND35时,仅出生前高剂量PFOS染毒的仔鼠海马细胞[Ca2＋]i均显著高于对照组及仅出生前低剂量PFOS染毒的组别（p〈0.01）。此外,随着仔鼠年龄的升高,仅出生前、仅出生后和出生前后均进行PFOS染毒的仔鼠海马细胞[Ca2＋]i均有显著升高（p〈0.05）。研究结果表明,孕哺期PFOS染毒可以诱导大鼠及其仔鼠海马细胞[Ca2＋]i升高,这可能对大鼠及仔鼠的神经系统产生影响。

简介：为研究硅钙镁肥（GF）对不同母质稻田土壤水稻Cd吸收累积的影响及其差异,选取黄泥田（板页岩母质发育水稻土）和麻砂泥（花岗岩母质发育水稻土）进行水稻盆栽试验,分析各生育时期土壤pH值与CEC变化、土壤溶液中Cd浓度、水稻各部位（根、茎、叶、谷壳和糙米）Cd含量及水稻全株总累积量、水稻根表铁膜Cd、Fe含量与总累积量.结果表明：稻田土壤施用GF显著降低了土壤溶液Cd浓度,施用GF显著提升了土壤pH和CEC,施用GF降低了水稻根、茎、叶、谷壳与糙米中的Cd含量,显著降低水稻全株Cd累积量.稻田土壤施用GF促进了水稻根表铁膜的形成,增加了各生育时期DCB-Fe、降低了DCB-Cd含量,抑制了Cd由根部向上迁移,稻田土壤施用GF,黄泥田与麻砂泥水稻糙米Cd含量降低至0.11mg/kg和0.15mg/kg,均低于国家标准.相关性分析表明,土壤pH与土壤溶液Cd浓度、水稻糙米Cd含量呈显著（P〈0.05）或极显著负相关（P〈0.01）,水稻根表铁膜Fe累积量与DCB-Cd、根与糙米Cd含量呈极显著负相关（P〈0.01）,GF使叶对糙米Cd再转运贡献率降低5.88%（黄泥田）和12.80%（麻砂泥）.稻田土壤施用GF可有效阻控水稻对Cd的吸收累积,且麻砂泥效果优于黄泥田.

简介：我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛（FA）联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组：对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5＋FA组,PM2.5＋FA＋AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联（DNA-proteincrosslink,DPC）系数和8羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。

简介：为了研究气态甲醛对GSNO还原酶（GSNOR）的上调作用是否通过GSH途径，以昆明雄性小鼠为实验材料，采用动态吸入染毒方式，检测了0、3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠以及3．0mg·m^-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力．结果表明，3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比，其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升（P〈0．01），同时GSH浓度极显著下降（P〈0．01）；α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3．0mg·m^-1甲醛暴露小鼠有极显著下降（P〈0．01），同时GSH浓度极显著上升（P〈0．01）．甲醛暴露下，GSNOR与GSH呈相反的变化趋势．以上结果表明，气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达．甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的，这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础．

简介：为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用，将35只雄性昆明小鼠随机分成7组，用腹腔注射进行一次性染尘。6组分别注入0．1、0．2、0．4mg·mL^-1。的多壁碳纳米管（粒径20～40nm）或标准碳黑颗粒（粒径〈5μm）颗粒悬液1mL，对照组注入等体积生理盐水．染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量进行测定，从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用．结果表明，不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较，肺组织MDA水平均有显著性升高（P〈0．01）；但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义（P〉0．05）；0．2、0．4mg·mL^-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较，肺组织MDA水平显著升高（P〈0．01），0．1mg·mL^-1无显著变化．碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低，且均有统计学意义（0．1mg·mL^-1组P〈0．05，0．2mg·mL^-1组P〈0．01，0．4mg·mL^-1组P〈0．01）．碳黑染尘组也有所降低，但仅0．2mg·mL^-1和0．4mg·mL^-1组有统计学意义（P〈0．05）．碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH．含量与同浓度的标准碳黑组比较，仅0．4mg·mL^-1浓度组GSH含量显著降低（P〈0．01），其他浓度组无显著变化．结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用，且毒性大于相同浓度的标准碳黑．

简介：藻红外测试中联合作用的评价方法是急性毒性藻红外测试法的重要组成,为建立其评价方法,用敏感藻和重金属、有机药品、农药开展了探索性实验.首先确定联合作用系数θ的计算式和总均偏差系数f,用其构建联合偏差系数法;再用实验得到的f=0.06调整相加作用的θ理论值（θ=1）,联合偏差系数θi分别在大于、等于、小于1＋0.06或1-0.06时,评价联合作用类型;最后进行二元药品对敏感藻联合作用的验证实验,验证联合偏差系数法的可行性.结果发现,4种重金属6种混合对短线脆杆藻（Fragilariabrevistriata）的联合作用为：3次拮抗作用,2次独立作用,1次相加作用;4种有机药品6种混合对羊角月牙藻（Selenastrumcapricornutum）的联合作用为：2次协同作用,3次独立作用,1次拮抗作用;8种农药12种混合对水华鱼腥藻、纤细裸藻的联合作用为：9次拮抗作用,3次独立作用;一组验证实验包括藻液加药、测试、计算和评价,共需要60min,而用光密度、细胞数、叶绿素含量、细胞干重作为测试指标进行藻类急性毒性实验,需要24h～96h.对验证结果分析可知,用所构建的联合偏差系数法评价二元药品对敏感藻的联合作用,具有可行、快速、简便的优势.

简介：在以往藻红外测试技术的急性毒性测试中,每次每个测试杯测试1个藻温,共2个测试组,并用藻最大响应温差1个指标进行毒性评价,测试结果的可行性和稳定性不理想,针对这个问题提出了改进方法：1）每次每个测试杯连测3个藻温;2）改为3个测试组;3）将单指标法改为三指标法;4）增加测试结果的重现性分析。通过蒸馏水毒性测试实验和重金属毒性测试实验,分析改进方法的效果。结果显示,不同指标方法中,三指标法控制假结果出现率为20%,控制效果最好;在测试4元重金属共存（总浓度0.066～0.156mg·L^-1）的毒性时,测试3个藻温的所有指标法的平均重现率（%）/重现性（%）均为100%/100%,测试1个藻温的三指标法的平均重现率（%）/重现性（%）为67%/100%,表明测试高浓度的重金属毒性时,不同指标法都有很好的评价效果;在测试一元重金属（0.001～0.1mg·L^-1）毒性时,只有三指标法的平均重现率（%）/重现性（%）是100%/100%,远高于其他指标法,表明只有三指标法才可准确测试低浓度重金属的毒性。在测试5种不同重金属共存的毒性时,三指标法的平均重现率（%）/重现性（%）平均为86.8%/100%。研究表明,改进后的技术用于化学品急性毒性测试,灵敏度高和稳定性好,结果可靠。

简介：为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制，采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物（NaHSO3和Na2SO3，分子比为1：3）对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响．结果显示：（1）SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；另外，SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流（IA）和延迟整流钾电流（IK），不影响IA的激活过程，使IK的激活过程向负电压方向移动，促进IK的激活过程，而使IA的失活曲线向正电压方向移动，延迟IA的失活过程．（2）SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流（TTX-S钠电流和TTX-R钠电流），可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响，即延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流（TOCs）和延迟整流钾电流（IK），不影响TOCs的激活过程，但可使IK的激活曲线向超极化方向移动，促进IK的激活．另外，还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动，即延迟TOCs的失活．（3）SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流（ICa·L），使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响；SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito），使Ito的激活曲线向超极化方向移动，促进Ito的激活过程，但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动，延迟Ito的失活过程；此外，SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流（IKI），但不影响其反转电位．结果表

简介：研究了在实验室常温条件下敌杀死、索虫亡、百草一号、敌敌畏、卷清、逐灭（池塘水）、逐灭（自来水）、锐劲特、抑虱净、草甘膦、星科等10种农药对克氏原螯虾（Procambarusclarkii）幼虾的急性毒性效应.试验结果表明,克氏原螯虾幼虾对不同农药的耐受力相差较大.敌杀死、索虫亡、百草一号、敌敌畏、卷清、逐灭（池塘水）、逐灭（自来水）、锐劲特、抑虱净、草甘膦、星科对克氏原螯虾幼虾的24h半致死浓度（24hLC50）分别为4.62×10-3、2.28×10-2、16.7、2.57×10-1、4.73×10-3、8.91×10-2、2.97×10-2、8.90×10-2、8.08、5.52×103、3.64×10-1mg·L-1;48h半致死浓度（48hLC50）分别为3.07×10-3、1.46×10-2、15.8、1.98×10-1、4.33×10-3、3.48×10-2、1.48×10-2、6.01×10-2、6.47、4.06×103、1.99×10-1mg·L-1;其安全浓度（SC）分别为4.07×0-4、1.80×10-3、4.16、3.72×10-2、1.09×10-3、1.59×10-3、1.10×10-3、8.22×10-3、1.24、6.59×102、1.78×10-2mg·L-1.相比之下,草甘膦对克氏原螯虾幼虾的毒性最低,百草一号的毒性也相对较低,可以作为稻虾混养系统病虫害防治的首选,而敌杀死、卷清等对克氏原螯虾幼虾的毒性极高,应尽量避免使用.

简介：研究考察了不同行业废水对4种微藻24h和72h的急性毒性效应。以斜生栅藻（Scenedesmusobliquus）、蛋白核小球藻（Chlorellapyrenoidosa）、海水小球藻（Chlorellaspp.）以及等鞭金藻（Isochrysisgalbana）为指示生物,采用COD浓度较高的焦化厂实际生产废水和制药厂实际生产废水、COD浓度较低的印染厂生化处理后出水和城市污水处理厂进出水作为受试水体,以微藻的生长抑制率为测试指标,评价微藻对不同行业废水的急性毒性效应和敏感性。结果表明,不同行业废水对4种微藻的急性毒性效应有所不同：焦化废水对等鞭金藻的生长抑制作用最强,制药废水对斜生栅藻的毒性效应最为明显,印染废水及城市污水处理厂的进出水对海水小球藻的毒性较为显著,说明不同微藻对不同行业废水毒性的敏感性存在差异。上述研究结果为废水毒性评价中受试物种的选择提供了基础数据。

简介：预测无效应浓度（PNEC）是进行风险污染物水生态安全管理的重要依据.本研究进行了3种典型化合物五氯酚、硝基苯和氯化镉对10种我国不同营养级水生生物的24h、48h和96h的急性毒性测试,根据实验结果计算了相应的急性PNEC,同时与根据美国环境保护局毒性数据库里的毒性数据计算获得的急性PNEC值,以及综合本实验结果与毒性数据库里的数据计算得到的急性PNEC值进行对比,发现通过3种数据来源获得的急性PNEC值中,硝基苯的PNEC值差异较大,由本次实验结果获得的急性PNEC值最小;其他2种化合物差异较小.这可能是由于本次实验所选的本土生物中华田螺和麦穗鱼对硝基苯比较敏感,并且数据库中硝基苯的急性致死数据较少、毒性值较大且变化范围较窄,而其他2种化合物数据量较为丰富,变化范围较宽,包括了较敏感物种的毒性数据.这表明为给我国水生生物提供一个安全可靠的保护,对于数据量较为丰富并且毒性值变化较宽的化合物（如五氯酚和氯化镉）可以直接根据数据库里的毒性数据进行PNEC值的计算;而对于毒性数据量较少、毒性值偏大且变化较窄的化合物（如硝基苯）需要进行本土敏感物种的毒性测试.

简介：为研究硝基苯化合物对海洋生物的毒性,选择了6种代表性硝基苯化合物对小球藻（Chlorellavulgaris）、黑鲷（Sparusmacrocep）幼鱼和螠蛏（Siliquaminima）幼体进行了急性毒性实验,获得了这些化合物对这些生物体的急性毒性数据及环境安全浓度.实验结果表明：2,4-二硝基甲苯、2,4-二硝基氯苯、2,4-二氯硝基苯和邻二硝基苯对小球藻48h半数抑制浓度（EC50）分别为0.50、0.21、2.44和0.10mg·L-1,毒性顺序为邻二硝基苯（剧毒）〉2,4-二硝基氯苯（剧毒）〉2,4-二硝基甲苯（剧毒）〉2,4-二氯硝基苯（高毒）.2,4-二硝基氯苯、邻二硝基苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、对硝基苯胺和硝基苯对黑鲷幼鱼的96h半数致死浓度（LC50）分别为0.14、0.15、4.45、1.37、11.52和5.71mg·L-1,其安全浓度分别为：0.001、0.002、0.04、0.01、0.12、0.06mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯（剧毒）〉邻二硝基苯（剧毒）〉2,4-二氯硝基苯（高毒）〉2,4-二硝基甲苯（高毒）〉硝基苯（高毒）〉对硝基苯胺（中毒）.2,4-二硝基氯苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、邻二硝基苯、硝基苯和对硝基苯胺对幼蛏的96hLC50分别为0.39、13.20、3.45、15.56、86.90和148.87mg·L-1,安全浓度分别为：0.004、0.13、0.03、0.16、0.87、1.49mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯（剧毒）〉2,4-二氯硝基苯（高毒）〉2,4-二硝基甲苯（中毒）〉邻二硝基苯（中毒）〉硝基苯（中毒）〉对硝基苯胺（低毒）.

简介：滴滴涕和苯并芘这两种典型持久性有机污染物在环境中已广泛分布,因此,本研究利用单细胞真核模式生物-草履虫来研究其急性毒性效应,结果发现其毒性效应存在显著的剂量效应关系。DDT和BaP的半数致死浓度分别为126.012mg.L-1和180.167mg.L-1,且这两种污染物的浓度和概率间存在很好的线性关系。不同浓度的DDT和BaP对草履虫进行毒性作用时,草履虫呈现出不同的形态;比较而言,DDT的毒性作用更大。由于草履虫对这两种毒性物质作用的敏感性,因此,草履虫可作为一种敏感指示生物来评估POPs的长期危害。本研究为水污染的减排和生境的保护提供了一种新途径。最后,就这两种典型POPs对草履虫的毒性机理进行了讨论。

简介：环境中抗生素的生态安全性受到越来越多的关注.以盐酸四环素（TCH）为对象、秀丽线虫（C.elegans）为模式生物,开展了急性与多代毒性研究.急性毒性实验表明盐酸四环素对秀丽线虫的LC50为167.5mg·L-（112h）、82.9mg·L-（124h）,与现有四环素毒性数据相比,秀丽线虫对TCH的毒性更为敏感.分别对虫卵和成虫进行多代毒性的研究表明,盐酸四环素环境水平（μg·L-1）下的暴露,对秀丽线虫母代（P0）、子一代（F1）和子二代（F2）的逆向运动抑制率（RMI）、身体弯曲频率（BBFI）、Omega运动抑制率（OMI）3个行为学指标均具有显著的抑制作用,而且行为学指标比死亡率更加敏感,虫卵比成虫更加敏感.多代毒性作用的结果表明,盐酸四环素对P0、F1和F2产生的毒性存在差异,对于RMI和BBFI,其毒性作用强度为P0〉F2〉F1;对于OMI,其毒性作用强度为P0〉F1≈F2.代际之间没有显示世代毒性逐代恶化或逐代修复的一般规律,可能与行为学指标的敏感性差异、盐酸四环素自身的降解、生物抗性有关.

简介：实验测定了9种硫代磷酸酯类化合物（倍硫磷、氨磺磷、氯硫磷、杀螟松、碘硫磷、皮蝇硫磷、异氯磷、甲基对硫磷、乙基溴硫磷）对斑马鱼（Brachydaniorerio）的急性毒性96h-LC50值，分别为0．95、4．52、1．95、3．03、0．85、0．56、3．44、3．44和0．82mg·L^-1，其中倍硫磷、碘硫磷、皮蝇硫磷和乙基溴硫磷属于剧毒，其他5种（氨磺磷、氯硫磷、杀螟松、异氯磷和甲基对硫磷）属于高毒．以分子电性距离矢量（MEDV-13）有效表征硫代磷酸酯类化合物的分子结构，应用基于预测的变量选择与模型化（VSMP）方法建立急性毒性（-lgLC50）与分子结构（MEDV-13）的定量相关模型，模型的估计相关系数为0．9922，LOO检验相关系数为0．9796，表明模型具有良好的估计能力与稳健性．影响急性毒性的主要结构因素是由2个MEDV描述子表达的3个子结构碎片，即-CH3、-cCc和≥N=.其中子结构-CH3、-cCc与硫代磷酸酯类化合物母体骨架密切相关，而≥N=则反映取代基的变化．

简介：溢油污染对水生生物的危害以及分散剂使用对原油毒性的影响一直是溢油应急响应及危害评估时关注的焦点.本研究收集筛选了基于标准测试方法的90组急性毒性数据（LC50/EC50）,其中37组毒性数据来自15种油品的水容纳组分（waterac-commodatedfraction,WAF）,53组来自11种化学分散剂与15种油品的分散液（chemicallydispersedwateraccommodatedfrac-tion,CEWAF）,应用物种敏感性分布（speciessensitivitydistribution,SSD）方法推导了基于水生生物保护的石油烃总量（totalpe-troleumhydrocarbon,TPH）的急性毒性基准值,同时还分析了分散剂和不同暴露方式对原油毒性的影响.结果显示,以名义浓度（nominalconcentrations）所表示的毒性结果可能高估分散剂对原油毒性的影响,基于CEWAF和WAF的LC50/EC50所推导的有害浓度（HC5s）差异较小,计算出的保护水生生物TPH急性毒性基准值为0.38mg·L^-1（TPH）;鱼类对原油污染的响应明显敏感于甲壳类;同时证明了SSD方法在溢油毒性评估及风险阈值推导中具有可行性和合理性.