简介：对于摄影者来说，六月去新疆北部的哈纳斯禾木河，不能算是最佳季节，但六月禾木河的那花，那云，那水，还是吸引着众多的摄影爱好者。我和影友老朱、春宝也早就合计着要加人这个行列。为了减少费用，我们计划租用一辆中型面包车，如果乘坐15人的话，来回5天时间，人均费用400元左右，影友基本能承受。最后，大家决定15日8时出发，并推举我带队。

简介：6月初夏，堪称“虫国小飞机”的蜻蜒开始轻航翻飞在晴好的天气里。尤其是在水边，常有它们穿梭的身影，其中黄蜻、红蜻、碧伟蜓都是我们常见的种类。

简介：参照美国国家环境保护局（USEPA）“推导保护水生生物及其用途的国家水质基准的技术指南”的程序和规范，筛选了我国广泛存在的淡水水生生物物种，收集现有的急性和慢性毒性数据，结合课题组实验得到的部分本土生物毒性数据，分别采用物种敏感度排序法（SSR）、物种敏感度分布法（SSD）以及澳大利亚的水质基准技术方法对我国六价铬的淡水水生生物安全基准进行了推导。获得了我国淡水水生生物的六价铬的双值基准，3种方法得到的基准最大浓度（CMC）分别为23．97、22．84、29．06μg·-1，基准连续浓度（CCC）分别为14．63、1035、9．00μg·-1，在同一个数量级上，但与美国的基准值有一些差异，建议使用SSD法推导CMC值和CCC值。研究结果可为我国水质基准的制定提供一些有用的基础资料。

简介：以淡水底栖动物花翅羽摇蚊（Chironomuskiiensis）幼虫为受试生物，研究了沉积物中六氯苯（HCB）对其28d的慢性毒性效应，观察摇蚊幼虫的存活情况和活动行为，以死亡率、羽化率和羽化时间为受试终点，计算28d试验后沉积物中HCB对摇蚊的半数致死浓度（1ethalconcentration50，LC50）以及50％羽化时间（50％emergencetime，EmT50）。结果表明，HCB对摇蚊28d的LC50为59．8mg·kg-1，对摇蚊羽化率的半数效应浓度（halfmaximaleffectiveconcentration，EC50）为59．8mg·kg-1。与大多数污染物不同，HCB有促进摇蚊幼虫筑巢行为和羽化的作用，随着HCB染毒浓度升高，摇蚊幼虫筑巢行为加强，EmT50缩短。暴露于高浓度HCB（〉21．6mg·kg-1）时，摇蚊的EmT50与对照相比明显缩短，尤其对雄性摇蚊影响更大。但与对照相比，HCB对羽化摇蚊的性别比没有很大影响。

简介：采用静态法测定了毒死蜱对六种水生节肢动物的48h毒性。试验结果表明,按实测浓度计,毒死蜱对大型溞Daphniamagna、老年低额溞Simocephalusvetulus、多刺裸腹溞Moinamacrocopa、锯缘真蚤Eucyclopsserrulatus、介形虫Pseudocandonasp.、花翅摇蚊Chironomuskiiensis幼虫的48h-LC50（单位：μg·L-1）分别为0.523、0.0528、0.178、7.32、2.75、90.3。这表明毒死蜱对于上述6种水生节肢动物均属于剧毒。将稻田施药下的环境浓度预测值（EECs）与基于实测浓度的48h-LC50相比对,得到毒死蜱相对于6种水生节肢动物的急性风险商值（RQ）分别为10.29、52.95、27.20、0.73、1.96、0.06。这说明除了摇蚊幼虫,按推荐剂量使用的毒死蜱对于其他5种水生节肢动物有较高程度的急性风险。

简介：铬（chromium）是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬（hexavalentchromium,Cr（Ⅵ））的细胞毒性,进一步探究Cr（Ⅵ）的毒作用机制,可为防治Cr（Ⅵ）对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1（voltage-dependentanionchannel-1,VDAC1）参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr（Ⅵ）处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子（AIF）的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr（Ⅵ）染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C（CytochromeC,CytC）和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr（Ⅵ）暴露而引起的L02肝细胞损伤。