简介:目的:分析microRNA(miRNA)相关专利,为我国miRNA科学研究和决策提供一定的参考。方法:运用专利文献计量学方法,使用TDA软件和Excel程序,对DII数据库中收录的miRNA相关专利的年份、国别、专利家族分布、专利权人、发明人和Derwent手工码进行分析。结果:发现了miRNA相关专利的年份分布、主要国家或组织的专利家族分布、前十位专利权人分布、前十位发明人分布及所涉及的Derwent手工代码分布情况。结论:我国在相关专利数量上虽然处于相对领先地位,但与美国等国相比仍存在很大差距,同时miRNA相关专利的专利家族多局限于本国,未曾形成一种广泛的多国高度分布的专利家族形势,缺乏对专利主动运用以获取专利信息和竞争优势的意识。
简介:肿瘤转移抑制因子是只能抑制自发以及大体上可见的肿瘤转移,而对原发肿瘤无影响的一类基因.目前研究发现肿瘤转移抑制因子1(metastasissuppressor1,MTSS1)基因在乳腺癌的发生与发展过程中发挥重要作用.但MTSS1在乳腺癌的发生发展中的作用机制研究还不是十分清楚,还需继续深入的研究.
简介:目的:分析血清中酞酸酯类浓度与肾透析的相关性,探究肾透析患者体内酞酸酯类的暴露情况.方法:从2013年6月至2015年6月期间我院内科透析室接收并治疗的肾透析患者中随机性抽取100例进行回顾性分析,探究其钛酸酯类浓度跟肾透析的关系.结果:每次透析时长为2h,3h和4h所测得的酞酸二丁酯(DBP)浓度分别为(1.05±0.13)x103ug/L、(1.06±0.12)x103ug/L和(1.05±0.11)x103ug/L,组间比较无显著差异(p〉0.05);每次透析时长为2h,3h和4h所测得的酞酸二辛酯(DEHP)中位浓度分别为(3.35±0.06)x103ug/L、(5.05±0.01)x103ug/L和(4.65±0.23)x103ug/L,组间比较存在显著差异(p〈0.05),具有统计学差异.结论:肾透析患者体内酞酸酯类主要有酞酸二丁酯(DBP)和酞酸二辛酯(DEHP),其中酞酸二辛酯(DEHP)浓度与肾透析每次的时长存在相关性.
简介:目的:对南部战区某部军事飞行员血清尿酸与脂蛋白水平进行检测及相关性分析。方法:比较军事飞行员与地勤人员的血清尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、载脂蛋白Al(ApoAl)、载脂蛋白B(ApoB)水平,用多元线性回归分析UA与TC、TG、HDLC、LDLC、ApoAl、ApoB等的相关性。结果:飞行员组UA与HDLC水平负相关(t=-4.527,P〈0.05),与ApoAl水平正相关(t=4.805,JP〈0.05);相比地勤人员组,飞行员组LDLC、ApoB显著减低,ApoAl显著增高,差异有统计学意义(P〈0.05);飞行员组中,高UA组的TC、TG、ApoB比正常UA组显著增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:军事飞行员尿酸水平与致动脉粥样硬化的危险因子密切相关,各项指标之间趋炎和抗炎的转化待进一步研究。
简介:目的:检测乳腺癌患者外周血单核细胞(PBMC)中循环肿瘤细胞(CTC)和具有癌干细胞(CSC)标志的CTC(CSC-CTC),探讨患者外周血微转移与CSC的相关性。方法:患者和健康者PBMC与磁珠偶联上皮细胞黏附分子单抗孵育后,用磁性分离法富集PBMC中的上皮细胞。以CK+为患者PBMC中CTC标志,用流式细胞术(FCM)检测健康者和患者的PBMC中CK+细胞及CK+/CD44+/CD24-细胞含量,并比较各组间CTC、CSC-CTC含量的差异。结果:用FCM在73.07%的患者中检测到CTC,在19例检测到CTC的患者中18例有CSC-CTC(94.74%),CTC中CSC数量比例平均为19.01%,且患者PBMC中CTC和CSC-CTC比例与临床TNM分期相关。结论:初步建立了患者外周血CSC-CTC的检测方法,结果显示乳腺癌患者外周血微转移中有CSC-CTC的参与,临床分期越晚的患者CTC和CSC-CTC的数量越多。
简介:为了研究通过功能筛选得到的一个新的红细胞分化相关的全长cDNA(命名为EDRFI)的功能,选择K562细胞作为模型细胞来观察反义EDRFI表达对细胞功能的影响.通过快速构建,同时得到了正向和反向插入片段的真核表达载体pcDNA3-EDRFI-S(sense)及peDNA3-AS(antisense),并通过改进的LipofectAMINE细胞转染和G418筛选,得到了稳定表达的细胞株,进行基因组PCR鉴定,证明了转染的高效性.NorrhemB10t试验的结果表明,反义载体转染的K562细胞中,EDRF1在mRNA表达水平上受到下调,提示EDRF1反义DNA的表达可能抑制了EDRF1mRNA的正常转录.进一步,γ-珠蛋白和PKC-α的表达在反义构建质粒转染K562细胞中的表达均受到下调,这可能传递了红细胞分化的负反馈信号,从而抑制了珠蛋白的合成.