简介：目的研究软骨多糖对S180荷瘤小鼠的作用,并探讨其抑瘤作用机制.方法采用小鼠肉瘤S180细胞建立动物腹水瘤模型,通过腹腔注射软骨多糖进行治疗,治疗期间抽取腹水瘤细胞进行细胞生物学分析.通过HE染色,流式细胞术、TUNEL法检测细胞形态学方面、细胞周期及凋亡率的变化情况;通过免疫荧光方法检测Fas、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况.结果软骨多糖可以明显提高S180荷瘤小鼠的生存率,细胞形态学观察可见细胞出现细胞质浓缩、核固缩及凋亡小体等现象.软骨多糖作用后的S180细胞,其细胞周期被阻遏于G2/M期,Fas蛋白的表达水平于给药24h后升高,增殖细胞核抗原PCNA表达下降.结论软骨多糖可能通过影响肿瘤细胞周期和Fas、PCNA蛋白的表达来诱导S180细胞凋亡,并显著抑制肿瘤细胞的生长,延长S180荷瘤小鼠的生存时间,研究证实动物软骨多糖具有潜在的药用价值.

简介：目的探讨caspase-9抑制剂对低胎牛血清培养诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡影响的研究。方法取3月龄SD大鼠椎间盘软骨终板,序贯消化法获取细胞原代培养,以1%FBS培养48h为诱导凋亡条件。实验分为1%FBS凋亡组、caspase-9抑制剂组（Z-LEHD-FMK）及DMSO对照组,分别处理细胞48h,后经流式细胞仪检测细胞凋亡率、Westernblot检测procaspase-9,activecaspase-9及activecaspase-3的表达。结果流式细胞仪检测显示,caspases-9抑制剂组细胞凋亡率（26.3±2.56）%与1%FBS组（40.8±0.84）%及DMSO组（40.2±1.56）%相比凋亡率较低,有显著统计学差异（P〈0.05）;Westernblot检测caspases-9抑制剂组activecaspase-9及activecaspase-3较1%FBS凋亡组及DMSO对照组表达均明显减少,有显著统计学意义（P〈0.05）。结论Caspase-9抑制剂能明显抑制低胎牛血清培养诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡,有望成为治疗椎间盘退变的新型药物。

简介：随着人类生活方式和饮食结构的改变，高尿酸血症和腹型肥胖的发病率逐年升高，且临床研究发现高尿酸血症与腹型肥胖经常在同一个体上出现，两者密切相关。研究发现高尿酸血症并腹型肥胖已成为常见的代谢性疾病，是心脑血管疾病的危险因子。高尿酸血症并腹型肥胖模型的研究，对于阐释高尿酸血症并腹型肥胖的病理及药理机制十分重要。本文就高尿酸血症并腹型肥胖动物模型研究进展进行综述。

简介：目的对皮下筋膜层与腹壁肌层之间移植自体子宫内膜制作的子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）模型进行评估。方法取10只雌性未交配性成熟大鼠，术前雌激素诱导，手术开腹取右侧子宫，将自体子宫内膜种植于双侧皮下筋膜层与腹壁肌层之间，术后第29天取出异位组织，进行组织形态学观察，免疫组织化学染色观察微血管密度（Microvesseldensity，MVD）。结果异位内膜在腹壁内生长，呈隆起囊状小包块，内有黏液，具有正常子宫内膜基本组织结构。异位内膜中微血管密度较在位内膜和正常子宫内膜高。结论此手术方法建立的大鼠子宫内膜异位症模型异位内膜病理改变与EMs患者类似，可以作为子宫内膜异位研究的动物模型。

简介：目的探究复方贞术调脂胶囊（FTZ）干预下调控促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶2（mitogen-activatedproteinkinasekinasekinase2,MEKK2）-Wnt偶联拮抗β-catenin泛素化,及对骨量变化、细胞成骨能力的影响。方法SPF级雄性大鼠随机均分为正常对照组、甲强龙组（模型组）、甲强龙＋生理盐水组（空白对照组）和甲强龙＋FTZ组（实验组）。分别对股骨近端松质骨进行Micro-CT检查、组织病理染色,测定Wnt3a、MEKK2、β-catenin蛋白表达;提取模型BMSCs,经FTZ含药血清干预后,进行碱性磷酸酶和茜素红染色;测定成骨分化相关基因ALP、Runx2、OCN表达;测定MEKK2、β-catenin蛋白表达;以及β-catenin/TCF转录水平。结果1）在Micro-CT中,实验组与模型组相比,前者BV/TV、Tb.Th、Tb/N等值降低,Tb/sp升高（P〈0.05）。ROI三维重建可见实验组骨小梁骨质改善,局部性修复;2）经苏木精-伊红染色中,实验组可见骨小梁密度较模型组高、骨小梁形态较好;3）实验组骨组织中Wnt3a、MEKK2、β-catenin表达较模型组增加（P〈0.05）;4）GIOP大鼠模型提取BMSCs并予BMP2诱导,经FTZ含药血清（实验组）干预后,碱性磷酸酶和茜素红染色结果提示实验组成骨反应增强（P〈0.05）;5）BMSCs经FTZ含药血清干预,可提高β-catenin/TCF转录活性（P〈0.05）;促进β-catenin、MEKK2蛋白表达（P〈0.05）。结论FTZ通过调控MEKK2-Wnt偶联拮抗β-catenin泛素化防治GIOP,从而改善微观骨性结构。