简介：目的使用特制的频闪调光器进行持续频闪光刺激,建立一种光觉异常性豚鼠近视模型,观察豚鼠在频闪光刺激后眼球产生的异常改变。方法24只2周龄普通级豚鼠随机分为3组（n=8）,Ⅰ组予0.5Hz频率等时交替频闪,频闪亮度0～600lx;Ⅱ组为无频闪等亮度光照组;Ⅲ组为开放环境正常光照组。光照时间6∶00～18∶00。每2周记录屈光度、眼轴长度及曲率半径,12周时眼底拍照后取出眼球,光学显微镜及扫描电镜观察眼球后极部改变。结果光照前各组间生物学测量参数差异无显著性（P〉0.05）。随时间延长,Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ组相比近视屈光度明显增加、眼轴延长,12周时3组间近视屈光度及眼轴差异有显著性（P〈0.05）,Ⅰ组与Ⅱ组相比眼球发生（-5.4±1.5）D的近视,眼轴增加（0.74±0.18）mm。Ⅰ组与Ⅲ组相比眼球发生（-6.6±1.5）D的近视,眼轴增加（0.86±0.24）mm。Ⅰ组眼底普遍出现豹纹状改变,视网膜感觉细胞层外段排列紊乱且有大量脱落节盘。结论通过改变正常光觉环境,频闪光能刺激豚鼠眼球产生过度发育并诱导轴性近视形成。这种光觉的异常最终影响了视网膜感光细胞的正常发育。

简介：目的评估持续高频正弦波及方波频闪光对豚鼠眼球正视化及眼球发育的影响。方法30只2周龄豚鼠分为20Hz方波、20Hz正弦波频闪组及无频闪对照组共3组（n=10）,光照强度统一为500lx,每2周测量豚鼠眼球屈光度、眼轴长度及曲率半径,第8周时对三组豚鼠行电生理闪光视网膜电图（F-ERG）检查,取出眼球后行病理评估组织学改变。结果3组豚鼠眼球屈光度与眼轴长度呈正相关,第8周时与对照组相比,20Hz正弦波频闪组及20Hz方波屈光度出现（-0.75±0.79）D及（-1.50±0.91）D近视性改变（P〈0.05）,曲率半径3组间差异无显著性（P〉0.05）,F-ERG潜伏期20Hz正弦波及20Hz方波频闪组a波延长了3.8s及7.9s,病理三组间组织学未见显著性差异。结论持续暴露于高频方波及正弦波频闪光一定程度上影响眼正视化。

简介：目的观察豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视模型中外侧膝状体多巴胺（DA）含量的变化,并进行对比分析,初步探讨比较不同近视模型的中枢发病机制。方法24只普通级2周龄豚鼠随机分成3组（n=8）：频闪光照（FLM）组、形觉剥夺（FDM）组、对照组,各组均饲养8周。在造模前后分别测量各组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度,8周实验结束后采用高效液相色谱电化学检测法（HPLC-ECD）对左脑外侧膝状体DA进行定量。结果造模前,各组屈光度和眼轴长度差异无显著性（P〉0.05）。造模第8周,与对照组相比,FLM组和FDM组右眼屈光度变化值（P〈0.001）、眼轴长度变化值（P〈0.05）差异均有显著性,提示近视建模成功。HPLC-ECD结果显示：豚鼠左脑外侧膝状体DA含量FLM组〉对照组〉FDM组;对照组为（37.04±1.18）pg/μL;FDM组为（24.27±3.46）pg/μL,与对照组相比差异有显著性（P=0.021）;FLM组为（45.58±1.98）pg/μL,与对照组相比差异有显著性（P=0.01）。结论频闪光诱导性近视模型外侧膝状体DA含量增加,而形觉剥夺性近视模型中DA含量减少,说明DA在两种实验性近视外侧膝状体中的表达不一致,两种近视模型的发生机制可能不同。

简介：目的观察豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺近视模型中短波视蛋白（S-opsin）表达差异,并初步探讨原因。方法36只普通级2周龄豚鼠随机分成三组：频闪组（FLM组,n=13）,形觉剥夺组（FDM组,n=12）,对照组（n=11）。FLM组,饲养笼具安装有频闪仪（频率0.5Hz）,笼具内装有发光二极管;FDM组豚鼠右眼用半透明眼罩遮盖,并确保豚鼠眼睑能正常活动;对照组豚鼠不予特殊处理。在造模第1天（0周）和第6周测量豚鼠右眼屈光度、眼轴长度和角膜曲率半径,并通过免疫荧光法观察S-opsin表达。结果第0周,FLM、FDM组与对照组屈光度、眼轴长度、角膜曲率半径差异均无显著性（P〉0.05）。造模6周后,与对照组相比,FLM组、FDM组屈光度变化值、眼轴长度变化值差异均有显著性（P〈0.05）,而角膜曲率半径变化值差异无显著性（P=0.358）,提示成功建立近视模型。FLM组与FDM组相比,屈光度变化值、眼轴长度变化值、角膜曲率半径变化值差异均无显著性（P〉0.05）。免疫荧光结果显示：FLM组视蛋白灰度值〉对照组视蛋白灰度值〉FDM组视蛋白灰度值,任意两组进行比较,差异均有显著性（P〈0.001）。结论频闪光和形觉剥夺均能建立近视模型,频闪光诱导性近视模型中S-opsin产生增加,而形觉剥夺性近视模型中S-opsin产生减少,说明两种近视模型的发生机制可能不同。

简介：高效联合抗反转录病毒治疗(highlyactiveanti-retroviraltherapy,HAART)是艾滋病治疗的主要方法,但也是导致骨质疏松和骨量减少的重要因素之一,目前该治疗方法可能的发病机制尚不明确。其中,核苷类反转录酶抑制剂(nucleotidereversetranscriptaseinhibitor,NRTI)和蛋白酶抑制剂(proteaseinhibitors,PI)在诱发骨质疏松症上具有重要作用。本文就NRTI和PI引发骨质疏松的流行病学、可能的相关机制做一综述。

简介：[目的]试图建立大鼠自发性乳腺癌产生C型肿瘤病毒的瘤株,探讨大鼠自发性乳腺癌病理学形态特点与C型肿瘤病毒形态学结构。[方法]将大鼠乳腺原发性癌用细胞悬液法和瘤块法交替传代建立瘤株;大鼠乳腺原发性癌和移植性癌分别用10%福尔马林液固定,石蜡包埋切片,HE和Ag染色,光镜观察;分别取大鼠乳腺原发性癌和移植性癌用2.5%戊二醛与1%锇酸双重固定,Epon812包埋,超薄切片,醋酸双氧铀和柠檬酸铅双重染色,透射电镜观察。[结果]大鼠乳腺原发性癌细胞体积较小,直径为10μm,可见小球状结构,乳头状结构,弯曲的条索状与肾小球样结构形成典型的癌性腺管,Ag染色显示癌细胞由网状纤维分隔成不规则巢状,表明大鼠乳腺癌起源于上皮组织,其组织学类型为大鼠乳腺上皮性间变型腺癌。移植性癌细胞呈圆型、立方形、多边形,出现瘤巨细胞与苍白细胞等多种形态,排列成巢状、片状、小梁状、乳头状、小球状、癌性腺管和裂隙状结构,异形性显著。癌细胞形态不规则,细胞核大,核仁增多,胞质中有聚集成束的张力原纤维,罕见分泌颗粒,细胞间存在原始腺腔和桥粒;在瘤细胞间与胞浆内发现了C型肿瘤病毒颗粒,其形态学为球形,直径100nm,外部有囊膜、内膜、中央核心。[结论]...

简介：长爪沙鼠是具有糖尿病潜质的实验动物,但普通群体中糖尿病发病率很低,远远不能满足研究需求。我们在前期进行长爪沙鼠近交系培育过程中偶然发现其中一个分支具有高血糖的特性,因此对其进行了定向培育。经过20代全同胞近亲繁殖,获得一个自发性Ⅱ型糖尿病模型近交系,该品系动物具有空腹血糖升高、糖耐量受损、胰岛素抵抗、多器官病变和多个糖尿病相关基因表达异常等糖尿病典型特征,其糖尿病特征模型比率达到60%左右。我们利用该模型进一步开展发病机制研究,发现肥胖型糖尿病和非肥胖型糖尿病具有脂肪组织分布和细胞大小水平等多方面的差异。这些研究结果证明糖尿病长爪沙鼠近交系是理想的Ⅱ型糖尿病模型,将为糖尿病发生机制、脂肪组织在糖尿病发生中的作用、糖尿病敏感药物筛选等诸多糖尿病相关的研究提供新材料和新思路。