简介：目的探索不同比例肝切除体积对巴马小型猪急性肝功能衰竭的影响,为建立合适的小型猪大部分肝切除后急性肝功能衰竭模型提供合适的方法。方法分别行75%、85%及95%肝切除,CT检查残留肝并记录存活情况,术前、术后1、3、5d和术后1、2、3周定期抽血检测肝功能,获取肝组织HE染色,检查肝病理情况。结果75%、85%及95%肝切除小型猪平均存活时间为（19.0±5.6）d,（17.3±5.5）d,（1.3±1.5）d,不同肝切除比例的巴马小型猪病理学评分分别为（5.67±0.52）、（8.17±0.82）、（8.50±0.71）。随着肝切除比例增加,肝功能衰竭发病率升高。85%肝切除可引起谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、总胆汁酸水平显著增高。结论85%体积肝切除可造成典型的小型猪急性肝功能衰竭模型。

简介：目的对西双版纳小耳猪的群体遗传结构进行RFLP分析。方法采用ECL核酸直接标记和检测系统，以HRP标记ɑ-珠蛋白-3’HVR多基因座小卫星探针，对西双版纳小耳猪的HinfⅠ或HaeⅢ酶切片段进行Southern杂交，以化学发光法进行检测，获得了清晰可辨的、具有高度多态性的DNA指纹图谱。结果2kb以上的谱带数在6～15条之间，HinfⅠ酶切产生的图带数低于HaeⅢ。JB亚系内805、807家系和JS亚系内111、121、121、151家系不同个体间的相似系数分别为0.94±0.09、0.85±0.08、0.84±1.7、0.78±1.6、0.83±0.42、0.87±0.07，显著高于各家系间的相似系数，JB亚系内的805家系和JS亚系内的151家系不同个体间相似系数较大，分别为0.94和0.87。结论西双版纳小耳猪近交程度较高，个体间差异较小，均一性较强。

简介：目的探索大气污染对动物的致病机制,对BALB/c小鼠采用无创性气管滴注PM2.5颗粒悬浮液的方法,构建大气污染致炎动物模型。方法将150只SPF级BALB/c小鼠随机分成空白对照组、生理盐水组、PM2.5低度组（2.5mg/kg）、PM2.5中度组（5mg/kg）和PM2.5高度组（10mg/kg）共5组,各剂量组气管滴注第3天,第7天、第21天、第35天、第49天,气管滴注操作完成后24h采取组织样本,采用ELISA、肺组织病理HE染色的方法,来验证无创性气管滴注方法的可行性和致炎模型构建成功与否。结果本建模方法,成功率高达96%。采用气管滴注法,建模小鼠肺组织炎症评分与气道滴注时间的延长和剂量呈正相关。PM2.5暴露后,肺内有大量淋巴细胞聚集及吞噬颗粒的巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽。各暴露组分别与生理盐水对照组、空白组比较,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、肺组织匀浆中TNF-α水平增高,高剂量组差异最显著。结论本实验用气管滴注法建立小鼠致炎模型成功,并证明此方法简单、可靠,可广泛用于小鼠呼吸系统重复滴注,有利于进一步研究大气污染及其他致炎机制。

简介：目的以大鼠胆源性胰腺炎模型为对象，比较国外相关的评分标准，探讨这一实验模型合理，准确的病理学评定方法。方法48只SD大鼠分善宁（16只），对照（21只）和假手术（11只）不同处理组，胰胆管内注射牛磺胆酸的诱发大鼠急性坏死型胰腺炎，参照Schmidt等普通病理学评分标准并加以改进，结合电镜超微结构观察等，评定不同标准的病理组织学评分的准确性。结果急性坏死型胰腺炎大鼠解剖时见大量红色腹腔渗液，最多者达体重的6%；光镜下见胰腺组织明显出血，腺细胞坏死；小叶破坏，结构紊乱，小叶间隔大量红细胞；肝脏，心脏，肺和肾脏也出现组织充血，出血等，不同处理组的4项组织学评分标准显示Schmidt方法不能显示组间出血的严重程度，炎症，水肿，坏死3项过于繁冗。以高倍镜下间隔红细胞数平均值和分级评分比较，组间出血显示显著性差异。结论1）腹腔大量红色渗液，胰腺组织出血坏死，微血管内微血栓形成和胰外多器官损伤等是这一模型的特征；2）在简化Schmidt评分标准中水肿，坏死，炎症等3项和出血指标以及间隔红细胞数和分级统计的基础上，作者提出新的标准，以更为准确合理地评定大鼠急性坏死型胰腺炎的病理组织学特征。

简介：目的建立急性痛风性关节炎（acutegoutyarthritis,AGA）大鼠模型并观察其维持时间。方法采用25mg/mL尿酸钠（monosodiumurate,MSU）晶体混悬液踝关节腔注射复制大鼠AGA模型,多个时间点动态观察8d,以大鼠受试踝关节局部皮温、肿胀度、步态、关节液炎性细胞及其滑膜组织病理形态学改变等指标判断是否成模及其维持时间。结果造模后3h,生理盐水组和模型组均可见踝关节肿胀,皮温升高,步态异常,关节液炎性细胞数增多,滑膜组织增生、毛细血管充血、滑膜细胞排列紊乱等炎症表现,两组以上指标与空白组比较差异均有显著性（P〈0.01）;造模后4h,生理盐水组以上炎症表现明显减轻,较3h时差异有显著性（P〈0.01）,而模型组较3h时加重（P〈0.01）,并且与生理盐水组比较差异有显著性（P〈0.01）;造模后24h,生理盐水组各项指标恢复正常,而模型组炎症继续加重;造模后48~72h,模型组肿胀、皮温、步态异常等局部炎症达到高峰;造模后96~168h,模型组踝关节局部炎症逐渐减轻,但各项指标与空白组比较差异仍有显著性（P〈0.01）;造模后192h,模型组肿胀、皮温、步态异常等外在炎症表现恢复正常,而炎性细胞数及滑膜病理变化与空白组比较差异仍均有显著性（P〈0.01）。结论采用MSU晶体混悬液踝关节腔注射可在造模后4h成功制备并鉴定出AGA大鼠模型,且至少能维持到造模后168h。

简介：目的对比观察滋补肾阴方与温补肾阳方对卵巢切除所致骨质疏松大鼠的治疗作用。以探讨它们之间的疗效是否存在差异。方法将雌性Wistar大鼠49只随机分为正常对照组，假手术组，卵巢切除组，滋阴组（灌服生药含量为1.05g/ml的滋补肾阴方，按每100g体重0.7ml剂量），补阳组（灌服生药含量为0.78g/ml的温补肾阳方，按每100g体重0.7ml剂量）。于造模3个月后开始给药，1次/日，连续6d，休息一天后，再连续灌服6d。给药2个月后，将大鼠处死，取胫骨行不脱钙骨切片，甲苯胺蓝染色，对其进行骨组织形态计量。结果切除卵巢5个月后，大鼠胫骨TBV%显著降低，TRS%以及TFS%，AFS%，MAR，BFR，OSW和mAR皆显著增高。给大鼠灌服滋阴补肾方和温补肾阳方2个月后，均能使上述指标发生逆转，但程度有所不同，温补肾阳方的效果要明显优于滋补肾阴方。结论滋补肾阴方与温补肾阳方对卵巢切除所致的骨质疏松均有明显的治疗作用，但温补肾阳方的疗效要优于滋阴补肾方。

简介：目的探讨补骨脂素对II型胶原诱导的小鼠类风湿性关节炎的作用并初步探讨其作用的分子机制。方法选用DBA/1J小鼠,利用牛II型胶原诱导构建类风湿性关节炎小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为补骨脂素（PSO）、甲氨蝶呤（MTX）和模型对照（vehicle）三组,灌胃给药,观察关节改变情况并评分。称重并计算脾指数;流式细胞术测定脾淋巴细胞中Th1、Th2细胞数;ELISA检测血清相关炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达量变化。结果与vehicle组相比,PSO组足踝肿胀、活动受限程度明显减轻;PSO组脾指数显著低于模型对照组,Th1淋巴细胞所占比例亦较Vehicle组显著下降,Th2淋巴细胞比例差异无显著性;ELISA结果显示PSO组血清TNF-α、IL-6和IL-1β显著低于Vehicle组。各项结果PSO组与MTX组无统计学差别。结论补骨脂素通过调节Th1/Th2细胞平衡及抑制TNF-α、IL-6和IL-1β起到免疫调节作用,从而缓解RA进程。

简介：目的结合免疫磁珠分离技术和流式细胞术两种方法,对大鼠外周血突变型红细胞进行富集和检测,优化大鼠外周血Pig-a基因突变试验方法。方法用20、40和80mg/(kg·bw)剂量的N-乙基-N-亚硝基脲(N-ethyl-N-nitrosourea,ENU)连续3d给予SD大鼠,在染毒前、染毒后第7、14和28天分别采集大鼠外周血,经免疫磁性分离柱富集RETCD59-和RBCCD59-,用流式细胞术分别对免疫磁珠分离柱前和柱后的外周血红细胞进行计数。结果与对照组相比,ENU各剂量组的RETCD59-和RBCCD59-发生率均显著升高(P<0.05);采用免疫磁珠分离技术后,可以在3min内完成一个样品的Pig-a基因突变检测,分析的RETCD59-或RBCCD59-细胞数量分别最高可达2×104个或9×104个。结论本研究联合运用免疫磁珠分离术和流式细胞术,建立并优化了大鼠体内Pig-a基因突变试验方法,实现了高通量检测,提高了试验的准确性和效率。

简介：目的探究复方贞术调脂胶囊（FTZ）干预下调控促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶2（mitogen-activatedproteinkinasekinasekinase2,MEKK2）-Wnt偶联拮抗β-catenin泛素化,及对骨量变化、细胞成骨能力的影响。方法SPF级雄性大鼠随机均分为正常对照组、甲强龙组（模型组）、甲强龙＋生理盐水组（空白对照组）和甲强龙＋FTZ组（实验组）。分别对股骨近端松质骨进行Micro-CT检查、组织病理染色,测定Wnt3a、MEKK2、β-catenin蛋白表达;提取模型BMSCs,经FTZ含药血清干预后,进行碱性磷酸酶和茜素红染色;测定成骨分化相关基因ALP、Runx2、OCN表达;测定MEKK2、β-catenin蛋白表达;以及β-catenin/TCF转录水平。结果1）在Micro-CT中,实验组与模型组相比,前者BV/TV、Tb.Th、Tb/N等值降低,Tb/sp升高（P〈0.05）。ROI三维重建可见实验组骨小梁骨质改善,局部性修复;2）经苏木精-伊红染色中,实验组可见骨小梁密度较模型组高、骨小梁形态较好;3）实验组骨组织中Wnt3a、MEKK2、β-catenin表达较模型组增加（P〈0.05）;4）GIOP大鼠模型提取BMSCs并予BMP2诱导,经FTZ含药血清（实验组）干预后,碱性磷酸酶和茜素红染色结果提示实验组成骨反应增强（P〈0.05）;5）BMSCs经FTZ含药血清干预,可提高β-catenin/TCF转录活性（P〈0.05）;促进β-catenin、MEKK2蛋白表达（P〈0.05）。结论FTZ通过调控MEKK2-Wnt偶联拮抗β-catenin泛素化防治GIOP,从而改善微观骨性结构。