简介：目的：探讨腹部肠管火器伤后肺脏组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB（NF-κB）的动态变化规律。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部肠管火器伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h实验组。用免疫组化图像分析法测定各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平,在光镜下观察各组肺脏组织学变化。结果：伤后各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平明显高于对照组,二者于伤后1h至8h内快速上升并,在8h出现高峰（P〈0.05）。伤后各组逐渐出现肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿。结论：TNF-α、NF-κB参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍（MODS）的重要因素之一。

简介：目的：讨论椎旁肌间隙入路结合伤椎置钉技术治疗胸腰段骨折的近期临床疗效。方法：选取2013年4月至2014年9月我院确诊的胸腰段骨折患者95例,应用椎旁肌间隙入路结合伤椎置钉技术治疗。分别在手术前、术后1个月、3个月、6个月、1年,采用视觉模拟评分法（VAS）、腰背痛日本骨科协会评分（JOA）对患者手术前后腰背疼痛进行评估,另外对手术前后伤椎前后缘高度比及胸腰段后凸畸形Cobb角进行测定分析。结果：患者术后的VAS评分、JOA评分随术后1个月、3个月、6个月、1年时间不断下降,且均低于手术前,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;术后患者不同时间点的伤椎前后缘高度比不断下降,且胸腰段后凸畸形Cobb角较术前均明显减小,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：采用椎旁肌间隙入路结合伤椎置钉技术治疗胸腰段骨折患者,可缓解其腰背疼痛,术后脊柱矫形效果明显,短期预后好,值得在临床上广泛应用。

简介：目的：探讨早期肠内营养辅助治疗重症胰腺炎的临床效果。方法：选择2009年4月-2012年2月我院收治的重症胰腺炎患者共46例，随机分为实验组和对照组各23例，实验组在综合治疗的基础采用早期肠内营养治疗（EN），而对照组在综合治疗的基础上采用全胃肠外营养治疗（TPN），比较两组患者的血清总蛋白、白蛋白、尿素氮水平及血淋巴细胞百分比变化、血淀粉酶和尿淀粉酶恢复正常时间、住院时间及病死率，并比较两组治疗前及治疗后24、48及72小时的APACHEII评分。结果：治疗后，实验组患者的血清总蛋白、白蛋白、尿素氮水平及血淋巴细胞百分比变化均较对照组明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05），而血淀粉酶、尿淀粉酶恢复时间、病死率及住院时间分别均明显较对照组降低或缩短，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗24、48及72小时后，实验组APACHEII评分均较治疗前显著减低（P〈o．05），而对照组治疗24、48h后APACHEⅡ评分与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05），治疗72h后APACHEII评分较治疗前显著减低（P〈O．05）。结论：采用早期肠内营养辅助治疗重症胰腺炎患者能有效保护肠黏膜屏障功能，改善患者的营养状况，增强患者的免疫力，并改善患者的预后。

简介：目的：分析阿奇霉素联合糖皮质激素治疗重症支原体肺炎患儿的临床效果及安全性。方法：选择112例重症支原体肺炎患儿并通过抽签法分为对照组与观察组,每组各56例。对照组予以阿奇霉素治疗,观察组在对照组基础上加用糖皮质激素治疗。观察并比较两组患儿治疗前后血沉（ESR）、血清乳酸脱氢酶（LDH）、同工酶MB（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、谷草转氨酶（AST）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、CD4^＋及CD8^＋,临床疗效及不良反应的发生情况。结果：观察组有效率为96.4%,显著高于对照组（82.1%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后,两组ESR、血清LDH、CK-MB、CK、AST、CRP、IL-6、TNF-α水平及CD8^＋均较治疗前显著降低,且观察组以上指标均明显低于对照组;两组CD4^＋均较治疗前明显上升,且观察组显著高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。观察组退热、咳嗽缓解、肺部湿啰音消失时间均明显短于对照组（P〈0.05）。两组不良反应的发生情况比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：阿奇霉素联合糖皮质激素治疗小儿重症支原体肺炎的临床效果明显优于单用阿奇霉素治疗,可有效减轻心肌损伤和炎症反应,并提高患儿免疫功能,且安全性高。

简介：目的：探究头孢哌酮钠舒巴坦钠联合莫西沙星治疗老年重症肺炎的临床疗效。方法：选取我院诊治的重症肺炎老年患者90例,平均随机分为A、B、C三组。在常规治疗的基础上,A组予以头孢哌酮钠舒巴坦钠治疗,B组予以莫西沙星治疗,C组则予以头孢哌酮钠舒巴坦钠与莫西沙星的联合治疗。分析比较三组患者的临床疗效、细菌清除率、临床症状及体征好转时间、实验室检查指标及不良反应的发生情况。结果：治疗后,C组的临床总有效率、细菌清除率均显著高于A组及B组（P〈0.05）,B组细菌清除率明显高于A组（P〈0.05）。三组患者的WBC、CRP和PaO2/FiO2均较治疗前明显改善（P〈0.05）,而ALT、AST、Scr和BUN均没有显著变化,C组的WBC、CRP、PLT、PaO2及PaO2/FiO2与A组、B组相比差异均有显著性意义（P〈0.05）。三组的退热时间、白细胞下降时间、痰液颜色改变时间、肺部炎症明显吸收时间比较有差异（P〈0.05）,且C组退热时间、白细胞下降时间、痰液颜色改变时间、肺部炎症明显吸收时间均明显短于A组及B组,B组的肺部炎症明显吸收时间短于A组（P〈0.05）。三组患者仅出现轻度胃肠道反应、皮疹、失眠等轻微不良反应,不良反应发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：头孢哌酮钠舒巴坦钠联合莫西沙星治疗老年重症肺炎的临床疗效明显优于二者单药治疗,其能显著改善患者的临床症状且安全性高。

简介：目的：探讨医学模拟教学结合以问题为导向（PBL）的教学模式在重症医学教学中的应用价值。方法：选取2015年1月-2017年1月在我院重症医学科轮转实习的五年制医学生64人作为研究对象。按随机数字表法将64名医学生分为PBL组（n=32）和结合教学组（n=32）。PBL组采用PBL教学，结合教学组采用医学模拟结合PBL教学。分别在入科时和轮转实习结束时对两组学员进行理论考试和技能操作考核，记录成绩并比较。理论考试和技能操作考核后采取发放问卷进行调查的形式获得学员对教学效果的主观评价。结果：轮转实习结束时，两组理论考试分数差异无统计学意义（P〉0．05）；而结合教学组技能操作考核成分数显著高于PBL组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。两组学员在教学方法接受度高、学习兴趣提升、自学能力提升和临床诊疗水平提高所占比例差异无统计学意义（P〉O．05）；结合教学组学员在团队协作能力提高、沟通能力与人文关怀提高和技能操作水平提高所占比例高于PBL组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：与单独PBL教学相比较，医学模拟教学结合PBL的教学模式应用于重症医学教学对学员技能操作的掌握有更好的效果，同时能提高学员团队协作能力、沟通能力以及对患者的人文关怀，且受到学员的认同与喜爱，应在重症医学的教学实践中逐步完善并进一步推广应用。

简介：目的：探讨激素联合丙种球蛋白治疗小儿重症肌无力的临床疗效及对患儿免疫球蛋白和补体的影响。方法：回顾性分析在我院治疗的70例重症肌无力患儿的临床资料，采用随机序号的方式将其分为观察组和对照组各35例，观察组给予甲泼尼龙联合丙种球蛋白，对照组仅给予甲泼尼龙，观察两组的临床疗效及免疫球蛋白和补体变化情况。结果：观察组总有效率为94．3％明显优于对照组74．3％，两组比较有统计学意义（P〈0．05）；观察组症状明显缓解时间（6．55±1．35）d以及总住院天数（17．15±3．65）d较对照组明显缩短，两组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：采用激素联合丙种球蛋白治疗小儿重症肌无力，可以明显改善患者肌无力症状，获得较为满意的临床疗效，值得进一步推广使用。

简介：目的：探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）中对T细胞的作用及其相关机制。方法：选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4＋T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果：在疾病发生的晚期时相（初次免疫后第45天）,EAMG组淋巴细胞CD4＋T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组（P〈0.001）,血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组（P〈0.001）;体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著（P〈0.05）;S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降（PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05）,IFN-γ和IL-17的表达上调（PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05）,而IL-4和TGF-β表达下降（PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05）,Th17细胞的调控因子IL-6表达升高（PIL-6〈0.05）。结论：RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。