简介:目的:研究orexin-A对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法:取成年雄性大鼠6只,观察MCAO前和MCAO后2h、24h的生理学参数,界定后续指标参考时间。另取20只大鼠随机分为MCAO组、vehicle组、orexin.A50p,g/kg组和orexin.A100μg/kg组(n=5),于缺血再灌注24h后评估大鼠神经功能学评分和脑梗死容积。再取60只大鼠同样分成4组,(各组n=15),每组在术前、手术后6h、24h(各时间点n=5)取脑组织匀浆离心,检测上清液中谷胱甘肽过氧化物酶(GsH.ex)和丙二醛(MDA)的含量。结果:①大鼠MCAO术前、术后2h、24h生理参数比较无统计学意义(P〉0.05),提示脑保护参考指标在MCAO后24h内不受影响。②与MCAO组、vehicle组相比,orexin—A50和100Ixg/kg降低神经功能评分(P〈0.05)且梗死容积缩小(P〈0.05);术前、术后6h和术后24h,脑匀浆中GSH-PX活性升高,MDA含量降低(P〈0.05)。结论:Orexin-A可能通过降低脑内自由基水平,控制脂质过氧化物酶从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。
简介:目的:探讨昆布(海带)在实验性高脂血症大鼠中的降血脂作用和机制。方法:健康雌性Wistar大鼠40只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带粉饲料喂养干预治疗。生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)水平。硫代巴比妥酸法和硝酸还原酶法分别检测脂质过氧化物丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法和化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:经海带干预治疗后,动物血清TG、TC和LDL水平较模型组显著降低、HDL水平显著升高(P〈0.05)。治疗组动物血清和肝组织MDA和NO水平显著低于、而SOD和GSH-PX活性均显著高于模型组(P〈0.05)。结论:海带可能影响TG、TC、LDL和HDL等组分的代谢,通过增强抗氧化SOD和GSH-PX的活性,降低体内MDA和NO的水平,发挥调节血脂水平的作用。
简介:目的:探讨Orexin-A对肥胖大鼠摄食和自由活动的影响。方法:雄性SD大鼠下丘脑外侧区(LH)置管,预先测量体重(BW),脂体重(FM)和瘦体重(LM),据此对大鼠分组并分别提供高脂(HF)和低脂(LF)饮食饲喂,通过置管向大鼠LH注射人工合成脑脊液(aCSF)或orexin-A(OXA)。在饲喂前后监测OXA对大鼠自发动态运动(SPA)以及摄食量,体重(BW),脂体重(FM)和瘦体重(LM)的影响,以及每日LH注射OXA是否能够抵抗高脂饮食引起的摄食诱导肥胖(DIO)。结果:高脂饮食饲喂之后,高摄食诱导肥胖(DIO)大鼠和低DIO大鼠间体重增加量(ΔBW)、摄食量和高脂饮食饲喂后的体重无差异(P〉0.05),但与低脂饮食组大鼠相比,上述各指标均显著增加(P〈0.05)。低DIO大鼠的24hSPA和活跃期SPA显著高于高DIO大鼠(P〈0.05)。LH注射OXA可使严重DIO降低而轻微DIO增加,DIO程度对LH注射OXA后的SPA的影响呈非线性的。每日双侧LH注射OXA可抑制早期DIO但并不改变大鼠摄食量。LH注射OXA使大鼠SPA增加,影响能量消耗,有助于DIO抵抗。结论:Orexin-A可通过增加大鼠活动量,调控肥胖大鼠的摄食和DIO抵抗作用。
简介:目的:动态观察运用不同方法建立的两种实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型并比较评估两组模型的特点。方法:分别采用单纯被动吸烟(单一组)和被动吸烟与细菌内毒素(LPS)气管注入的复合方法(复合组)制造大鼠COPD模型,运用HE染色及半定量图像分析法对比研究两组模型肺组织及小支气管的病理形态学改变。结果:建立的COPD大鼠模型均符合人类COPD的病理形态学特点;复合组的气道慢性炎症、重塑改变及气流阻塞情况均较单一组严重;单一组、复合组模型各时间段管壁及平滑肌层均较正常对照组显著增厚(P〈0.01),第20天时复合组管壁及平滑肌层均较单一组显著增厚(P〈0.01),而第40天及60天时复合组仅管壁较单一组显著增厚(P〈0.01)。结论:COPD模型的形成是由于慢性气道炎症的反复刺激引起管壁纤维性增生增厚及平滑肌层增厚,即气道重塑,最终导致气流受限;复合组COPD模型的气道炎症及气道重塑均较单一组COPD模型显著。
简介:目的:观察二巯基乙醇(2-ME)对大鼠骨肉瘤细胞增殖的诱导作用。方法:将含10%小牛血清的RPMI1640完全培养基分装成六瓶,每瓶100ml,一瓶不加2-ME作为对照组Ⅰ,其余五瓶分别加入不同剂量2-ME作为实验组,再设一个含10%胎牛血清的完全培养基一瓶作对照组Ⅱ,分别在96孔板中培养大鼠骨肉瘤UMR106细胞,24h、48h和72h后,观察细胞生长状态,采用MTT法检测细胞增殖情况。结果:对照组Ⅰ生长缓慢,对照组Ⅱ生长状态良好,分裂增殖相较多。实验组随着2-ME浓度的增加,细胞生长的速度逐渐增快。其中0.3μl组生长速度适中,细胞生长状态与对照组Ⅱ相似。结论:二巯基乙醇有明显诱导大鼠骨肉瘤细胞增殖的作用。
简介:目的:研究氧化苦参碱对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用。方法:SD大鼠随机分成4组,阿霉素级(adriamycin,ADM)、阿霉素+氧化苦参碱组(oxymatrine,OMT),氧化苦参碱组,正常对照组。免疫组化染色法检测大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达,用光镜及电镜观察心肌组织的病理改变及超微结构变化。结果:ADM组中大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达显著增加,ADM+OMT组也有相似改变,但较ADM组有显著下降,两组之间有显著差异(P〈0.05);正常对照组与OMT组无变化。光镜及电镜结果显示ADM组与ADM+OMT组大鼠心肌组织,均有损伤,但ADM+OMT组较ADM组损伤明显减轻。OMT组动物未观察到心肌组织病理变化。结论:氧化苦参碱对阿霉素所致大鼠心肌损伤具有保护作用。
简介:目的:探讨同种异体骨髓单个核细胞(BM—MNCs)移植大鼠溃疡性结肠炎模型的作用。方法:将DAPI标记的同种异体大鼠骨髓单个核细胞(BM—MNCs)经尾静脉注射移植到大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型体内(模型组),以尾静脉注射等量PBS的UC大鼠作为对照组。光镜观察大鼠结肠组织病变改变,荧光显微镜观察标记DAPI的BM—MNCs在结肠组织中的定植及分布情况,免疫荧光检测BM—MNCs中CKl9、CD34的表达情况。结果:移植组大鼠结肠组织可见新生黏膜上皮及腺体,黏膜下有新鲜至成熟肉芽组织生成,明显优于对照组;移植14天,大鼠结肠组织中可观察到DAPI标记的BM—MNCs细胞;DAPI标记的细胞可表达血管内皮细胞特异性表达蛋白CD34或黏膜上皮细胞特异性表达蛋白CK19。结论:BM—MNCs可向受损病变部位结肠组织迁移和定植。且分化为血管内皮细胞和黏膜上皮细胞。
简介:目的:探讨槲皮素对宫颈炎模型大鼠的治疗效果。方法:采用阴道注入苯酚胶浆制备大鼠宫颈炎模型,观察不同剂量(10μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1))槲皮素对大鼠白细胞总数、中性粒细胞数和比例影响,并对实验大鼠宫颈进行病理组织学和超微结构观察(观察细胞膜、线粒体及细胞核结构变化)。结果:槲皮素处理组白细胞总数下降,中性粒细胞计数和百分比均明显降低,与宫颈炎模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。病理组织学观察结果显示槲皮素处理组炎症细胞数量较宫颈炎模型组减少,电镜观察结果也表明槲皮素处理组宫颈细胞超微结构损害程度依次减轻,胞核内染色质固缩情况减轻,逐渐可看到连续的核膜结构。结论:槲皮素能明显减轻宫颈组织充血水肿,对宫颈炎模型大鼠有一定的治疗作用。
简介:目的:探讨积雪草酸对大鼠神经病理性痛的影响及其可能机制。方法:选择32只体重220~240g的雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为4组(n=8):假手术对照组(S组)、神经病理性痛组(N组)、积雪草酸5mg/kg组(AA_1组)及积雪草酸10mg/kg组(AA_2组)。S组大鼠只暴露但不结扎坐骨神经;N组大鼠仅制备神经病理性痛模型;AA_1组和AA_2组大鼠制备神经病理性痛模型,并于模型建立后即刻及术后1、3、5、7天分别腹腔注射积雪草酸5、10、20mg/kg(溶于0.1mL生理盐水)。于术前1天(T0)及术后1、3、5、7天(T1-T4)分别测定大鼠机械缩足反应阈位(MWTs)和热缩足潜伏期(TWLs),采用Westernblot法检测脊髓HMGB1、RAGE、IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达。结果:与N组比较,AA2组T1-T4时间点MWT显著增加、TWL明显缩短,而AA1组仅MWT显著增加(P〈0.05),但各组各时间点TWL比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。与S组比较,N组脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达较高(P〈0.05);与N组比较,AA_1和AA_2组脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达均明显下降(P〈0.05)。与AA_1组比较,AA_2组脊髓脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达都明显降低(P〈0.05)。结论:积雪草酸可能通过缓解HMGB1-RAGE信号通路介导的脊髓炎症反应减轻神经病理性痛。
简介:目的:探讨生长激素(growthhormone,GH)对实验大鼠牙齿移动过程中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在牙周组织中表达的影响方法:将40只7周龄大的雄性Wistar大鼠根据是否注射生长激素分为实验组(E)和对照组(C)。将50g力值加于近中左侧上颌第一磨牙:E组和C组分别腹部皮下注射GH(0.15IU/公斤/天)及等剂量的生理盐水:大鼠分别在第1、3、7、14和21天处死。上颌第一磨牙及其牙周组织切片行VEGF免疫组织化学染色,并进行图像分析和统计:结果:无论张力侧及压力侧VEGF在实验组表达的量均高于对照组,第3天组中张力侧及压力侧实验组平均光密度值分别为174.47土7.53和345.80+25.46与其各自对照组相比较数据具有统计学意义(P<0.05),两侧实验组的VEGF的表达强度峰值均出现在第7天,分别为669.97+3.22和923.77+18.41差异具有统计学意义(P
简介:目的:观察细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的活化在脊髓损伤引起抑郁中的作用。方法:应用Westernblot和行为药理学方法,观察脊髓损伤后(SCI)大鼠内侧前额叶皮质内(mPFC)ERK1/2及磷酸化-ERK1/2(p-ERK1/2)的表达情况及ERK1/2磷酸化抑制剂U0126对抑郁样行为的影响。结果:脊髓损伤后的第2天到第8周,SCI模型大鼠的BBB评分均显著低于假手术组,差异具有统计学意义(p〈0.05)。脊髓损伤后8周-12周,SCI模型大鼠强迫游泳不动时间与假手术组相比明显缩短,mPFC内pERK1/2蛋白表达水平明显升高,总ERK1/2的蛋白水平则未见组间差异,而给予U0126的大鼠的不动时间与给药之前相比明显延长增加,mPFC内pERK1/2蛋白表达水平较SCI模型大鼠明显降低,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论:内侧前额叶皮质内ERK1/2的激活参与了脊髓损伤后引起的突触可塑性,在相关的抑郁样行为的产生中发挥了重要的作用。
简介:目的:探索和络泄浊颗粒对大鼠肾脏纤维化中miR-200a表达的影响及探讨其可能存在的作用机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为6组:假手术组(Sham)、手术组(UUO)及和络泄浊颗粒(UUO+REG)组各2组,运用单侧(左)输尿管结扎法制造肾间质纤维化模型,但Sham组仅游离输尿管,而其余两组则游离并结扎输尿管。术后各组按1mg/kg·d-1的量进行灌胃,UUO+REG组给予REG,其余两组则予生理盐水。术后第7天和14天,摘除左梗阻侧肾脏进行免疫组化检查α-SMA和荧光定量PCR检测miR-200a的表达。结果:在UUO及UUO+REG组,α-SMA表达明显高于Sham组(P〈0.01);UUO+REG组低于UUO组(P〈0.05)。miR-200a表达水平在UUO组和UUO+REG组都是降低的,但是UUO组与Sham组差别明显(P〈0.01),其与UUO+REG组亦有明显的差别(P〈0.05)。结论:和络泄浊颗粒可以通过上调miR-200a延缓肾脏纤维化进展。
简介:目的:应用改良CCI模型研究外周神经损伤后痛觉过敏和自发放电各自特征及相互关系。方法:雄性SD大鼠,随机分为CCI组和Sham组,分别于术前1天和术后1、4、7、9、11、14天测定机械刺激缩足反射阈值和热缩腿反射潜伏期,同时选取术侧机械刺激缩腿反射阈值低于4g或者术侧和健侧热缩腿反射潜伏期差异大于2s的CCI模型大鼠观察术后4-14天损伤区自发放电活动。结果:神经纤维损伤后,机械痛敏和热痛敏随时间表现为逐渐增强,同时在损伤区观察到三类放电模式:整数倍放电﹑阵发放电和周期放电。结论:术后大鼠机械痛阈和热痛阈逐渐降低,机械痛敏的产生和损伤区自发放电活动关系密切,不同的放电模式可能代表不同的传入信息。
简介:目的:观察骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效。方法:随机选取69只普通SD大鼠,随机将这些大鼠分为正常组(n=23)、地塞米松治疗组(n=23)、干细胞治疗组三组(n=23),正常组给予尾静脉注射生理盐水,地塞米松治疗组给予注射地塞米松,干细胞治疗组给予干细胞注射。结果:干细胞治疗组大鼠治疗后1d、3d的肺组织病理学评分及肺W/D、BALF白细胞数量及蛋白浓度、TNF-α、IL-8水平均显著低于地塞米松治疗组(P〈0.05),均显著高于正常组(P〈0.05)。结论:骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效较地塞米松显著。
简介:目的:研究藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心脏形态结构和心肌细胞凋亡的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白灌胃治疗,组织病理学技术观察心脏的形态结构,用原位末端标记法(Tunel法)检测心肌细胞凋亡。结果:正常组大鼠心肌纤维走行和结构正常,心脏中均可见少量散在的棕黄色染色的凋亡阳性心肌细胞;模型组大鼠心肌纤维肥大、颗粒变性、脂肪变性,凋亡阳性细胞较正常组明显增多,凋亡指数有显著差异(P<0.05);藻蓝蛋白组和二甲双胍组心肌细胞形态结构较模型组显著改善,正常细胞数目增多、排列较规则,肿胀和变性细胞较模型组显著减少,凋亡阳性细胞较模型组显著减少,凋亡指数有显著差异(P<0.05)。藻蓝蛋白组和二甲双胍组凋亡指数无显著性差异(P>0.05)。结论:藻蓝蛋白可抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,发挥一定的保护作用。
简介:目的:观察跑台运动和饮食控制对去卵巢肥胖大鼠心肌Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin、磷酸化-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达的影响.方法:将48只3月龄雌性未孕SD大鼠按体重分层后随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢运动组和去卵巢控食组.去卵巢运动组大鼠在去卵巢手术后的第3周开始进行为期8周的跑台运动训练,去卵巢控食组在去卵巢后的第三周开始进行为期8周的控食干预.干预结束后,腹主动脉取血处死各组大鼠,用电子天平秤量大鼠心肌重量,用Westemblot方法检测心肌β-catenin、磷酸化-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达.结果:与假手术组大鼠比较,去卵巢组大鼠体重、心肌重量显著增加,而心肌重量指数、β-catenin、磷酸化GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著降低(P<0.05);与去卵巢组大鼠比较,去卵巢运动组大鼠在最后两周时体重显著降低(P<0.05),心肌组织β-catenin、p-GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著升高,而去卵巢控食组大鼠体重、心肌重量、心肌重量指数和GSK-3β表达差异均无统计学意义(P>0.05),但心肌组织β-catenin、p-GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著升高(P<0.05).结论:跑台运动和控食干均预均能激活去卵巢大鼠心肌Wnt/β-catenin信号通路.
简介:目的:探讨健胃愈疡颗粒对大鼠胃溃疡模型溃疡愈合及胃组织IL-1β蛋白表达的影响。方法:用Okabe改良法复制SD大鼠胃溃疡模型,观察溃疡指数,采用免疫组织化学法观察胃粘膜组织形态及IL-1β蛋白表达的变化。结果:①健胃愈疡组的溃疡指数明显低于模型组和法莫替丁组;②HE染色法显示健胃愈疡组较模型组及法莫替丁组黏膜厚度增加,溃疡床及溃疡周围炎性细胞浸润明显减少,纤维排列较为整齐。③IL-1β在正常胃组织呈阴性或偶有阳性信号表达,造模型7d后表达显著增加,健胃愈疡组和法莫替丁组低于模型组(P〈0.01);14d后各组的阳性信号表达均降至接近正常。结论:健胃愈疡颗粒能保护大鼠胃粘膜组织,降低胃溃疡大鼠模型溃疡指数,改善溃疡愈合质量,减少胃组织IL-1β蛋白的表达,促进溃疡愈合。
简介:目的:观察卡介苗(BCG)单独作用膀胱肿瘤细胞、正常膀胱移行上皮细胞及其代谢产物作用上述细胞后细胞生长情况及各自细胞培养液上清液中细胞因子(TNF-α、IL-10、IFN-γ)浓度的变化,探讨其在卡介苗治疗膀胱肿瘤中可能的作用机制。方法:构建大鼠膀胱肿瘤模型,并原代培养大鼠膀胱肿瘤细胞及正常膀胱移行上皮细胞。分别用BCG,普通培养液和细胞培养的代谢产物作用上述细胞。酶联接免疫吸附剂测定法(ELISA法)检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)的浓度。结果:ELISA法检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-10的浓度改变有显著差异,而IFN-γ的浓度无显著差异。结论:BCG可以直接刺激肿瘤细胞自身分泌细胞因子(TNF-α、IL-10)参与调节抑制肿瘤细胞的生长。更多还原