简介:目的:建立大鼠肠淤血再灌注动物模型,探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制,为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法:成年Wistar大鼠60只,雌雄不限,随机分为正常组、对照组和实验组,每组20只。实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型,对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉,正常组不手术。6小时后取各组下腔静脉血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,然后处死动物,取距回盲部15厘米处肠管1厘米,采用伊红-苏木素(HE)染色观察肠粘膜组织形态学变化;用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2(MAP-2)的表达情况。结果:HE染色可见,正常组、对照组为正常肠道管壁结构,实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血,小肠绒毛固有层水肿,黏膜上皮有脱落、坏死;实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组(P〈0.05);与正常组及对照组相比较,实验组SOD活性明显降低(P〈0.05),MDA的含量则明显升高(P〈0.05)。结论:肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少,其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关。
简介:目的:研究orexin-A对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法:取成年雄性大鼠6只,观察MCAO前和MCAO后2h、24h的生理学参数,界定后续指标参考时间。另取20只大鼠随机分为MCAO组、vehicle组、orexin.A50p,g/kg组和orexin.A100μg/kg组(n=5),于缺血再灌注24h后评估大鼠神经功能学评分和脑梗死容积。再取60只大鼠同样分成4组,(各组n=15),每组在术前、手术后6h、24h(各时间点n=5)取脑组织匀浆离心,检测上清液中谷胱甘肽过氧化物酶(GsH.ex)和丙二醛(MDA)的含量。结果:①大鼠MCAO术前、术后2h、24h生理参数比较无统计学意义(P〉0.05),提示脑保护参考指标在MCAO后24h内不受影响。②与MCAO组、vehicle组相比,orexin—A50和100Ixg/kg降低神经功能评分(P〈0.05)且梗死容积缩小(P〈0.05);术前、术后6h和术后24h,脑匀浆中GSH-PX活性升高,MDA含量降低(P〈0.05)。结论:Orexin-A可能通过降低脑内自由基水平,控制脂质过氧化物酶从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。
简介:目的:了解皮肤性病患者不同病变类型中的HPV感染型别。方法:选择2014年6月~2015年6月我科门诊就诊者368例,分为4个组别:尖锐湿疣患者组242例,鲍温样丘疹病患者18例,男性冠状沟珍珠疹和女性假性湿疣70例,未见任何皮疹且醋酸白试验阴性的体检者38例。采用PCR-反向点杂交法检测皮损或外阴局部HPV-DNA亚型,并用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果:(1)HPV-DNA的总检出率为72.9%,其中单一型别感染率57.1%,多重感染率15.8%;(2)268例HPV阳性标本中,高危型感染占51.9%,低危型和混合型的阳性率分别为33.2%、14.9%;(3)尖锐湿疣组和鲍温样丘疹病患者组HPV-DNA的阳性率分别为97.9%、88.9%,而男性珍珠疹和女性假性湿疣组以及要求体检人群的阳性率分别为14.3%和13.2%;从感染型别分析,尖锐湿疣主要是6、11、16、18、31、33、35、43和66亚型,鲍温样丘疹病患者主要是16亚型,男性珍珠疹和女性假性湿疣以及要求体检人群的感染型别主要是低危型感染,分别是6、42、43、81和6、42、83;(4)在被检测的18个高危HPV亚型中,最常见类型依次为HPVl6、18、58、56、33、52、68、31、39,未检测出HPV35、45、51、53、59、66、73和82亚型;在被检测的5个低危HPV-DNA亚型中依次为HPV6、11、42和43,未检测出81亚型。结论:HPV感染以单一型别感染为主,且以高危型为主,应该重视临床HPV感染亚型的检测,尤其是高危型HPV感染者的随访管理。
简介:目的:探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中对T细胞的作用及其相关机制。方法:选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4+T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果:在疾病发生的晚期时相(初次免疫后第45天),EAMG组淋巴细胞CD4+T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组(P〈0.001),血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组(P〈0.001);体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著(P〈0.05);S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降(PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05),IFN-γ和IL-17的表达上调(PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05),而IL-4和TGF-β表达下降(PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05),Th17细胞的调控因子IL-6表达升高(PIL-6〈0.05)。结论:RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。
简介:目的:研究西比灵对沙鼠脑缺血再灌注后核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达的影响。方法:52只健康蒙古沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注(I/R)组、西比灵干预组,I/R组及西比灵干预组再分为6h、1d、3d、7d四个亚组。通过夹闭双侧颈总动脉10min后松夹,建立沙鼠全脑缺血再灌注模型。采用免疫组化的实验方法检测各组脑组织中NF-κBp65、MCP-1的表达。结果:缺血再灌注后各时间点I/R组及西比灵干预组,NF-κBp65的表达量显著高于正常对照组及假手术组(均P〈0.01),且出现MCP-1阳性表达。与I/R组比较,西比灵干预组在I/R后6h、1d,NF-κBp65、MCP-1表达下调(均P〈0.05)。结论:在脑缺血再灌注早期,西比灵能够下调NF-κBp65、MCP-1的表达,减轻局部炎症反应及脑缺血再灌注损伤。