简介:南京美易科技有限公司属南京江宁国家级高新技术开发区内的高新技术企业,企业拥有企业标准并已通过ISO9001:2000国际质量管理体系认证。13年来,我们一直致力于生理科学实验仪器的研制与开发。公司成员大多是高校教师,技术力量雄厚,多学科的交叉和结合,使拥有自主知识产权的MedLab(登记号:3128284)系列产品在生物信号采集处理领域处于领先地位,多项功能超过国际同类产品,并不断开发出各类实验新产品。MedLab生物信号采集处理系统已获得国家专利(专利号ZL02220911.5)并获得香港专利博览会金奖。MedLab能替代传统的多道生理记录仪、示波器、X—Y记录仪和刺激器等仪器,一机多用,功能强大,可应用于医学院、药学院、生命学院、体育学院、师范学院、农学院等生命学科的生理学、药理学、病理生理学、运动生理学和心理学等实验。
简介:心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明,控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损,但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型:实验组分为假手术组、代偿性肥厚组(CHT)和失代偿性肥厚组(DHT),以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道(LCC)与ryanodine受体(RyR)间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49%,耦联成功率降低47%,失败概率提高72%,证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是,心功能正常的CHT也发生分子间衰退,并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关,表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致,细胞兴奋期钙释放同步性降低,但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示,在一个我们称为“稳定余量”(stabilitymargin)的范围内,分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力,只有分子间耦联衰退超出稳定余量,心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。