简介：印射响应许多ligands和房间刺激涉及大量的细胞的小径和功能的家族asestransduce信号。MAPK的异常或不恰当的功能现在在从癌症到煽动性的疾病到肥胖和糖尿病的疾病被识别了。在许多房间类型，MAPKERK1/2被连接到细胞增殖。因为在地岬和B-Raf的变化，能激活ERK1/2串联，在许多人的肿瘤被发现，ERK1/2被认为在一些癌症起一个作用。发信号的反常ERK1/2也在polycystic肾疾病被发现了，并且象cardio-facio-cutaneous症候群那样的严肃的发展混乱在ERK1/2串联的部件从变化产生。ERK1/2在区分得好的房间是必要的并且在神经原并且在上皮的极性的维护被连接了到长期的potentiation。另外，ERK1/2为在胰腺的贝它房间的胰岛素基因抄写是重要的，它响应传播葡萄糖的增加生产胰岛素在有机体允许有效葡萄糖利用和存储。导致或镇压的营养素和荷尔蒙胰岛素分泌物以在贝它房间上反映能分泌的需求的一种方式激活或禁止ERK1/2。在这和另外的规章的小径的骚乱可以导致对某些人的混乱的病原学的ERK1/2的贡献。

简介：Majoradvanceshavebeenmadeoverthelastdecadeinourunderstandingofthemolecularbasisofseveralcardiacconditions.Hypertrophiccardiomyopathy(HCM)wasthefirstcardiacdisorderinwhichageneticbasiswasidentifiedandassuch,hasactedasaparadigmforthestudyofaninheritedcardiacdisorder.HCMcanresultinclinicalsymptomsrangingfromnosymptomstosevereheartfailureandprematuresuddendeath.HCMisthecommonestcauseofsuddendeathinthoseagedlessthan35years,includingcompetitiveathletes.Atleasttengeneshavenowbeenidentified,defectsinwhichcauseHCM.Allofthesegenesencodeproteinswhichcomprisethebasiccontractileunitoftheheart,i.e.thesarcomere.Whilemuchisnowknownaboutwhichgenescausediseaseandthevariousclinicalpresentations,verylittleisknownabouthowthesegenedefectscausedisease,andwhatfactorsmodifytheexpressionofthemutantgenes.StudiesinbothcellcultureandanimalmodelsofHCMarenowbeginningtoshedlightonthesignallingpathwaysinvolvedinHCM,andtheroleofbothenvironmentalandgeneticmodifyingfactors.Understandingthesemechanismswillultimatelyimproveourknowledgeofthebasicbiologyofheartmusclefunction,andwillthereforeprovidenewavenuesfortreatingcardiovasculardiseaseinman.

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简介：氮的氧化物(没有)在neurodegeneration的提升被含有。然而，很少对在之间的关系被知道没有并且在neurodegenerative的神经干细胞(NSC)的自强或区别能力疾病。在这研究，我们调查了效果不，在在一个动物的NSC的自强上，为Niemann精选的模型打C(NPC)疾病。我们发现没有生产显著地从NPC1缺乏的老鼠(NPC1-/-)在NSC被增加，它显示出减少的NSC自强。nestin积极的房间的数字和neurospheres的尺寸显著地两个都被减少。没有synthase(NOS)的表达式在与野类型的neurospheres相比从NPC1-/-鼠标的大脑导出的neurospheres被增加。肝糖synthasekinase-3beta(GSK3beta)和caspase-3的不调停的激活也从NPC1-/-老鼠在NSC被观察。从NPC1-/-老鼠的NSC的自强能力被一个NOS禁止者恢复，L名字，它导致了GSK3beta和caspase-3的抑制。另外，NSC的区别能力部分被恢复并且Fluoro碧玉的数字C积极的堕落神经原被减少。这些数据建议那生产过剩不，在NPC，疾病损害了NSC的自强。没有生产的控制可能为NPC疾病的处理是关键的。

简介：WRKY抄写因素响应关於生命、不能生活的压力有许多规章的角色。在这研究，我们孤立被稻瘟病真菌Magnaporthegrisea和植物生长素导致的米饭WRKY基因(OsWRKY31)。这基因编码211氨基酸的残余的多肽并且属于可能在单音的简易窄床和dicot植物的分叉以后发源的米饭WRKY基因家庭的亚群。OsWRKY31被发现对洋葱外皮房间的原子核局部性短暂地表示OsWRKY31-eGFP熔化蛋白质。与一个Gal4DNA有约束力的领域熔化的OsWRKY31和它的异种的分析显示OsWRKY31在酵母举办transactivation活动。OsWRKY31基因的Overexpression被发现与M对感染提高抵抗。grisea，和展出的转基因的线减少了侧根形成和延伸与相比野类型并且RNAi植物。线与在表示上显示出许多防卫相关的基因的组成的表示例如PBZ1和OsSci2，以及早植物生长素反应基因，例如OsIAA4和OsCrl1基因。而且，植物与对在高集中的外长地供应的IBA，NAA和2,4-D在表示上不太敏感，在OsWRKY31基因的表示上建议那可能改变植物生长素反应或运输。这些结果也建议OsWRKY31可能在米饭是在植物生长素反应和防卫反应的信号转导小径的一个普通部件。

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