简介：LEF1/TCFs是高活动性组调停的包含盒子的transcriptional因素在早胚胎开始和tumorigenesis.Beta-catenin期间发信号的正规Wnt/beta-catenin在dorsalization期间与LEF1/TCFs和transactivatesLEF1/TCF-mediated抄写形成建筑群。尽管调停LEF的抄写也在ventralization被含有，内在的分子的机制很好没被理解。用脊椎动物Xenopuslaevis模型系统，我们发现那Xom，它是有双角色oftranscriptional的ventralizinghomeobox蛋白质激活和压抑，通过它的N终端transactivation领域(男孩)通过它的homeodomainandtransactivatesLEF1/TCF-mediated抄写与LEF1/TCF形成建筑群。我们的数据表演缺乏N终端男孩的那Xom自己没有通过腹的基因，如此的asBMP4和Xom到transactivate，但是保留能力压制背面的基因倡导者的transcriptional激活例如Goosecoid倡导者，显示transactivation和压抑是Xom的可分离的函数。Xom与BMP4形成一个积极援助环支持ventralization并且压制背面的基因表示，这被要求了。与LEF1/TCFs的Xomtransactivation的一个必要角色一致在早胚胎开始期间，我们发现缺乏TAD的主导否定的Xom异种的那表情失败到援助BMP4和原因的腹的发信号灾难的效果在gastrulation期间。我们的数据建议Xom和LEF1/TCF-factors的功能的相互作用为腹的房间命运决心和那LEF1/TCF是必要的因素可以作为集中的一个点工作调停在早胚胎开始期间Wnt/beta-catenin和BMP4/Xom小径发信号联合。