简介：摘要目的探讨大鼠丙泊酚精神依赖形成的机制与腺苷A2A受体-神经递质-细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠48只，采用间断腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续14 d的方法建立丙泊酚依赖模型。采用随机数字表法将大鼠分为6组(n＝8)：中枢对照组(c-C组)、中枢激动剂组(c-CGS组)、中枢拮抗剂组(c-DMPX组)、外周对照组(p-C组)、外周激动剂组(p-CGS组)和外周拮抗剂组(p-DMPX组)。c-CGS组和c-C组于建模后立即颅内注射腺苷A2A激动剂CGS-21680 2.5 ng/0.5 μl或等量生理盐水，p-CGS组和p-C组腹腔注射CGS-21680 0.1 mg/kg或等量生理盐水；c-DMPX组于每次丙泊酚注射前20 min颅内注射腺苷A2A受体拮抗剂DMPX 50 ng/0.5 μl，p-DMPX组腹腔注射DMPX 0.25 mg/kg。分别于建模前、建模后即刻、激动剂或生理盐水给药后(干预后)测定位置偏爱值(CPP值)。建模后1 d时处死大鼠取血标本及脑组织，采用ELISA法检测血浆及海马多巴胺(DA)、谷氨酸(Glu)及大脑皮层5-羟色胺(5-HT)水平，采用Western blot法检测大脑皮层磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达。结果与建模前比较，建模后即刻c-C组、c-CGS组、p-C组和p-CGS组CPP值升高(P <0.05)，c-DMPX组和p-DMPX组CPP值差异无统计学意义(P>0.05)；与造模后即刻比较，干预后c-C组和p-C组CPP值差异无统计学意义(P>0.05)，c-CGS组和p-CGS组CPP值升高(P<0.05)。与c-C组比较，c-CGS组海马DA和Glu含量增加，c-DMPX组海马Glu含量减少，大脑皮层5-HT含量增加，p-ERK1/2表达下调(P<0.05)；与p-C组比较，p-CGS组血浆及海马DA和Glu、大脑皮层5-HT和p-ERK1/2水平差异无统计学意义(P>0.05)，p-DMPX组海马DA和Glu含量减少，大脑皮层5-HT含量增加，p-ERK1/2表达下调(P<0.05)。结论大鼠丙泊酚精神依赖形成的机制可能与激活腺苷A2A受体，增加脑内兴奋性神经递质，进而上调ERK活性有关。

简介：摘要目的探讨Ki-67和人表皮生长因子受体-2(HER-2)在Ⅲ~ⅣA期唾液腺导管癌(SDC)中的临床价值。方法回顾性分析2012年1月至2020年12月确诊的52例Ⅲ~ⅣA期SDC病例资料。全部患者均进行根治性手术及术后放疗，其中，15.4%局部区域复发，28.8%远处转移，17.3%区域复发伴远处转移。分析临床特征和Ki-67、HER-2等病理特征与局部复发、远处转移等预后的关系。χ2检验或Fisher′s精确概率法检验组间比较、Kaplan-Meier法生存分析，Cox模型多因素预后分析。结果全组中位随访时间为37.6(10.7~77.5)个月。1年和2年局部区域无复发生存(LRRFS)、无远处转移生存(DMFS)、无进展生存(PFS)率分别为86.5%、73.1%、65.4%和67.3%、55.8%、46.2%，3年无进展生存率(PFS)为33.3%。组间比较显示，年龄≥65岁，T分期、TNM分期、脉管癌栓、放疗剂量<60 Gy、Ki-67阳性指数、HER-2阳性与不同的预后分层有关。多因素分析显示，年龄、Ki-67阳性指数≥60%和HER-2蛋白(3+)是Ⅲ~ⅣA期SDC独立的预后不良因素(t ＝5.16、9.84、8.23, P<0.05)。结论Ⅲ~ⅣA期SDC仅进行根治性手术及术后放射治疗的远处转移率较高，Ki-67阳性指数和HER-2阳性是其独立的预后不良因素。

简介：摘要 目的：观察通络协定方联合穴位贴敷治疗早期2型糖尿病下肢血管病变患者的护理效果。方法：将86例早期2型糖尿病下肢血管病变患者按照随机数字表法分成2组，各43例。对照组给予常规降糖、降脂及抗血小板聚集等治疗；观察组于对照组治疗基础上给予通络协定方和穴位贴敷治疗。评价2组患者干预前后中医证候积分及临床疗效，检测2组干预前后空腹血糖水平。检测2组干预前后踝肱指数（ABI）和足背动脉搏动指数、足背动脉平均血流速度，记录治疗期间不良反应。结果：2组干预后空腹血糖及糖化血红蛋白水平均低于干预前，观察组干预后空腹血糖水平、糖化血红蛋白水平低于对照组。2组干预后ABI、足背动脉搏动指数高于干预前，且观察组优于对照组。2组干预后足背动脉平均血流速度均高于干预前，观察组干预后足背动脉平均血流速度高于对照组。观察组临床治疗总有效率为90.70%，高于对照组69.77%。结论：通络协定方联合穴位贴敷治疗早期2型糖尿病下肢血管病变有助于改善患者临床症状和血液流变性，延缓动脉粥样硬化进展，防止管腔进一步狭窄，效果显著且安全。