简介：摘要目的评价过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)/NF-κB信号通路在丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只，7~9周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、丁酸钠组(NaB组)和PPARγ抑制剂GW9662组(GW9662组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min后恢复灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型。GW9662组于缺血前1 h腹腔注射GW9662 2 mg/kg，NaB组和GW9662组于缺血前30 min腹腔注射丁酸钠500 mg/kg。于再灌注2 h时，心脏穿刺采集血标本，然后处死小鼠，取肠组织，光镜下观察肠黏膜损伤情况并行Chiu评分；采用ELISA法检测血清和小肠组织二胺氧化酶(DAO)、IL-6及TNF-α水平；采用Western blot法检测小肠组织PPARγ和NF-κB p65的表达水平。结果与Sham组比较，IIR组Chiu评分升高，血清和小肠组织DAO、TNF-α、IL-6水平升高，PPARγ表达下调，NF-κB p65表达上调(P<0.05)；与IIR组比较，NaB组小鼠Chiu评分、血清和小肠组织DAO、TNF-α、IL-6水平降低，PPARγ表达上调，NaB组及GW9662组NF-κB p65表达下调(P<0.05)；与NaB组比较，GW9662组Chiu评分、血清和小肠组织DAO、TNF-α、IL-6水平升高，PPARγ表达下调，NF-κB p65表达上调(P<0.05)。结论丁酸钠减轻肠缺血再灌注损伤的机制可能与激活PPARγ/NF-κB信号通路，抑制炎症反应有关。

简介：摘要目的评价核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在阿托伐他汀减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性C57BL/6小鼠24只，6～8周龄，体重18～22 g。采用随机数字表法分为4组(n＝6)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、阿托伐他汀组(ATV组)和阿托伐他汀+Nrf2抑制剂ML385组(AM组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min恢复灌注的方法建立小鼠肠缺血再灌注损伤模型。ATV组和AM组造模前3 d每天灌胃给予阿托伐他汀10 mg/kg，S组和I/R组灌胃给予等容量生理盐水；AM组于造模前1 h腹腔注射Nrf2抑制剂ML385 30 mg/kg。于再灌注2 h时处死小鼠，取小肠组织，光镜下观察病理学结果，并对肠黏膜损伤程度进行Chiu评分；计算小肠组织湿重/干重比值(W/D比值)，分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸缩合法检测肠组织SOD活性和MDA含量，采用Western blot法测定Nrf2和HO-1表达水平。结果与S组比较，其余3组小肠组织Chiu评分、W/D比值和MDA含量升高，SOD活性降低，Nrf2和HO-1表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，ATV组小肠组织Chiu评分、W/D比值和MDA含量降低，SOD活性升高，Nrf2和HO-1表达上调(P<0.05)，小肠组织病理学损伤减轻，AM组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与ATV组比较，AM组小肠组织Chiu评分、W/D比值和MDA含量升高，SOD活性降低，Nrf2和HO-1表达下调(P<0.05)，小肠组织病理学损伤加重。结论阿托伐他汀减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。