简介：摘要目的老年2型糖尿病合并肌少症患者分别给予西格列汀和阿卡波糖治疗，观察治疗后骨骼肌指标变化。方法选取2019年1月至2020年1月大连市中心医院60岁以上2型糖尿病合并肌少症患者60例，随机数字表法分为两组。一组给予西格列汀、二甲双胍治疗；另一组给予阿卡波糖、二甲双胍治疗。比较两组基线及治疗至36周骨骼肌指标、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、炎性指标等变化。结果治疗后西格列汀组骨骼肌指数（SMI）增加（5.94 ± 1.52比5.99 ± 1.52），差异有统计学意义（P<0.05）；阿卡波糖组肌力、SMI下降（18.75 ± 4.64比17.72 ± 4.44、6.09 ± 1.74比6.00 ± 1.71），差异均有统计学意义（P<0.05）；西格列汀组治疗后GLP-1升高[0 min：（10.65 ± 1.68） pmol/L比（12.41 ± 1.88） pmol/L；60 min：（22.79 ± 2.85） pmol/L比（25.51 ± 2.79） pmol/L；120 min：（24.26 ± 2.94） pmol/L比（29.49 ± 2.91） pmol/L；180 min：（11.68 ± 1.84） pmol/L比（12.88 ± 1.83） pmol/L]，差异均有统计学意义（P< 0.05），HOMA-IR、C反应蛋白（CRP）下降[4.73 ± 3.04比3.16 ± 2.41、（2.39 ± 0.50） mg/L比（2.33 ± 0.43） mg/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）；阿卡波糖组治疗后HOMA-IR下降（5.80 ± 3.94比4.00 ± 1.63），差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组间比较：西格列汀组肌力减少值小于阿卡波糖组，差异有统计学意义（P<0.05）；西格列汀组GLP-1、总体GLP-1曲线下面积高于阿卡波糖组（67.64 ± 6.81比58.98 ± 6.72），差异均有统计学意义（P<0.05）；西格列汀组HOMA-IR、CRP低于阿卡波糖组[3.16 ± 2.42比4.00 ± 1.63、（2.33 ± 0.43） mg/L比（2.41 ± 0.70） mg/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论老年2型糖尿病合并肌少症患者给予西格列汀治疗，可改善肌肉质量，保护肌肉力量。

简介：摘要目的老年2型糖尿病合并肌少症患者分别给予西格列汀和阿卡波糖治疗，观察治疗后骨骼肌指标变化。方法选取2019年1月至2020年1月大连市中心医院60岁以上2型糖尿病合并肌少症患者60例，随机数字表法分为两组。一组给予西格列汀、二甲双胍治疗；另一组给予阿卡波糖、二甲双胍治疗。比较两组基线及治疗至36周骨骼肌指标、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、炎性指标等变化。结果治疗后西格列汀组骨骼肌指数（SMI）增加（5.94 ± 1.52比5.99 ± 1.52），差异有统计学意义（P<0.05）；阿卡波糖组肌力、SMI下降（18.75 ± 4.64比17.72 ± 4.44、6.09 ± 1.74比6.00 ± 1.71），差异均有统计学意义（P<0.05）；西格列汀组治疗后GLP-1升高[0 min：（10.65 ± 1.68） pmol/L比（12.41 ± 1.88） pmol/L；60 min：（22.79 ± 2.85） pmol/L比（25.51 ± 2.79） pmol/L；120 min：（24.26 ± 2.94） pmol/L比（29.49 ± 2.91） pmol/L；180 min：（11.68 ± 1.84） pmol/L比（12.88 ± 1.83） pmol/L]，差异均有统计学意义（P< 0.05），HOMA-IR、C反应蛋白（CRP）下降[4.73 ± 3.04比3.16 ± 2.41、（2.39 ± 0.50） mg/L比（2.33 ± 0.43） mg/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）；阿卡波糖组治疗后HOMA-IR下降（5.80 ± 3.94比4.00 ± 1.63），差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组间比较：西格列汀组肌力减少值小于阿卡波糖组，差异有统计学意义（P<0.05）；西格列汀组GLP-1、总体GLP-1曲线下面积高于阿卡波糖组（67.64 ± 6.81比58.98 ± 6.72），差异均有统计学意义（P<0.05）；西格列汀组HOMA-IR、CRP低于阿卡波糖组[3.16 ± 2.42比4.00 ± 1.63、（2.33 ± 0.43） mg/L比（2.41 ± 0.70） mg/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论老年2型糖尿病合并肌少症患者给予西格列汀治疗，可改善肌肉质量，保护肌肉力量。

简介：摘要目的探讨西格列汀对初治2型糖尿病患者血糖控制、胰岛素敏感性、胰岛α和β细胞功能的影响。方法选取2012年10月至2014年11月来自全国9家医院就诊的2型糖尿病患者84例，患者病程<3年，未曾使用降糖药物治疗，空腹血糖（FPG）<10.0 mmol/L。纳入患者接受12周的西格列汀治疗。治疗前后采用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术评估胰岛素敏感性改善情况。以标准餐试验检测早相胰岛素分泌和胰高血糖素分泌变化以评估胰岛β细胞和α细胞功能改变。采用配对t检验或非参数检验比较治疗前后的差异，采用多因素回归分析评价相关性。结果患者经西格列汀治疗12周后，糖化血红蛋白（HbA1c）为（6.63±0.58）%，较基线值（7.70±1.22）%下降了（1.08±0.13）%，差异有统计学意义（t=-8.12，P<0.01）；空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）分别为（6.33±0.92）、（8.44±1.62）mmol/L，比基线的（7.71±1.70）、（13.27±2.74）mmol/L明显降低，差异均有统计学意义（t值分别为-11.01、-11.41，均P<0.01）。经过12周治疗，钳夹技术测定的葡萄糖输注率（GIR）明显升高，由治疗前的4.39（3.34，5.82）mg·kg-1·min-1升至5.71（4.34，6.48）mg·kg-1·min-1；早相胰岛素分泌指数（ΔI30/ΔG30）由2.42（1.09，4.42）mU/mmol升至5.17（3.44，8.56）mU/mmol；胰岛素分泌曲线下面积也较治疗前升高，上述3个参数的差异均有统计学意义（P均<0.05）。但治疗前后胰高血糖素曲线下面积差异无统计学意义（P>0.05）。多因素回归分析显示，治疗12周后血糖结局与基线HbA1c水平呈正相关（β=0.192，P=0.001），与基线胰岛素敏感性指数呈负相关（β=-0.070，P=0.03）。结论西格列汀治疗12周可使2型糖尿病患者HbA1c降低，不仅显著改善了胰岛β细胞功能，而且改善了其胰岛素敏感性。

简介：摘要目的探讨糖化血红蛋白（HbA1c）和血浆致动脉粥样硬化指数（AIP）对中老年2型糖尿病（T2DM）发生风险的联合预测价值。方法本研究依托中国T2DM患者肿瘤发生风险的流行病学研究（REACTION），对2011至2014年在大连社区40周岁及以上人群中开展的流行病学调查资料进行回顾性分析，筛选基线无糖尿病的研究对象4 628例，3年随访后最终纳入4 033例。对研究对象进行标准问卷调查、体格检查，并检测血脂、HbA1c、空腹血糖（FPG）、糖负荷后2 h血糖（2hPG）等指标。通过二元logistic回归分析法分析基线HbA1c、AIP与随访时新发T2DM的关系，并构建二者对T2DM的联合预测因子。通过受试者工作特征（ROC）曲线评价HbA1c和AIP对T2DM发生风险的联合预测价值。结果与基线比较，3年随访时饮酒率、高血压患病率、2hPG、AIP水平升高，FPG及HbA1c水平降低（均P<0.05）。3年随访时新诊断T2DM 268例（6.65%）。二元logistic回归分析结果显示，校正年龄、性别、吸烟史、糖尿病家族史、体重指数、腰围、高血压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇后，基线HbA1c和AIP升高均是T2DM发生的独立危险因素（OR=6.490，95%CI 4.406~9.560，P<0.01；OR=2.237，95%CI 1.352~3.700，P<0.01）。ROC曲线分析显示，基线HbA1c、AIP联合预测T2DM发生的曲线下面积（AUC）为0.712（P<0.05），合适切点为0.068 8，大于二者单独的预测的AUC（Z=3.100，P<0.05；Z=5.190，P<0.05）。结论基线HbA1c、AIP升高是3年后T2DM发病的独立危险因素，二者联合对T2DM的发生具有较好的预测价值。