简介：

简介：摘要目的探讨抗程序性死亡受体-1(PD-1)抗体联合细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞抗肿瘤作用的可能机制，及此过程中CXC趋化因子受体3(CXCR3)-CXC趋化因子配体9/10/11(CXCL9/10/11)信号轴的作用。方法取肾细胞癌(RCC)患者外周血10 ml，密度梯度离心获取外周血单个核细胞(PBMC)，利用重组纤维连接蛋白(5 μg/ml)、抗CD3抗体(5 μg/ml)、干扰素-γ(IFN-γ，1 000 U/ml)及白细胞介素-2(500 U/ml)制备CIK细胞。流式细胞技术检测CIK细胞表型，CIK细胞及PBMC中T淋巴细胞CXCR3的表达。利用消化酶混合液消化肾癌组织制备RCC单细胞悬液，分为两组，一组加入抗PD-1抗体(抗PD-1组)，另一组加入非特异性IgG设为对照组。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测CXCL9/10/11及IFN-γ mRNA表达水平，Transwell实验检测CIK细胞迁移能力。两组间比较采用t检验，相关分析采用线性回归。结果CIK细胞中CD3+CD4+T淋巴细胞、CD3+CD8+T淋巴细胞占比分别为(32.93±11.77)%、(59.67±11.60)%，表达CXCR3的CD3+T细胞百分比(28.05±4.15)%显著高于PBMC (6.69±5.29)%，t＝6.354，P<0.01。抗PD-1组CXCL9/10/11及IFN-γ的mRNA相对表达水平(1.29±0.41，1.87±0.72，1.58±0.68，1.24±0.39)均显著高于对照组(t＝2.655，4.511，3.175，2.315，P<0.05)，且趋化因子CXCL10/11与IFN-γ的mRNA相对表达水平呈正相关(F＝6.672，9.227，P<0.05)。抗PD-1组CIK细胞的迁移率[(16.64±6.47)%]显著高于对照组[(14.21±6.26)%，t＝4.075，P<0.01]。结论RCC中，抗PD-I抗体可能通过CXCR3-CXCL9/10/11信号轴促进CIK细胞的趋化迁移，进而发挥协同抗肿瘤作用。

简介：摘要：在社会经济迅速发展的进程中，园林绿化的质量是一个重要的衡量标准，因此，要想在短时间内实现对城市的美化和绿化，通常都会使用大树移植的方式。但是，在进行树木移栽的时候，应该采取措施提升树木的存活率，这是目前有关部门必须要积极研究的问题，有关工作人员必须严格执行移栽的每一个步骤，按照技术标准进行，才能有效地确保树木的存活率，提高城市的绿化覆盖率。

简介：【摘要】目的：全面分析小儿急性淋巴细胞白血病初次化疗采取护理干预后实际效果。方法：选择我院于2020.3-2021.3月内收治的62例急性淋巴细胞白血病初次化疗患儿为研究目标，将所有患儿按照随机数表方式，分为对照组（31例，应用普通护理）和观察组（31例，应用优质护理）。对两组患儿在护理完成后的效果进行收集和分析。结果：观察组采取优质护理后感染发生率明显低于对照组采取普通护理后感染发生率，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：对于小儿急性淋巴细胞白血病初次化疗中实施优质护理能够减少患儿感染发生率，提高化疗效果，因此值得推广采纳。

简介：摘要目的探讨3种治疗方法对大骨节病患者血清细胞因子含量的影响。方法2015年5月，按照《大骨节病诊断》（WS/T 207-2010），在青海省贵德、兴海和班玛县大骨节病病区选取居住时间≥25年、年龄为25~62岁的Ⅰ度及以上大骨节病患者为研究对象。按照治疗方法不同将患者分为3组，第1组（n = 91）采用塞来昔布+小活络丸（浓缩丸），第2组（n = 89）采用塞来昔布+壮骨关节丸，第3组（n = 94）采用塞来昔布+抗骨质增生片，对比分析3组患者治疗后6个月整体治疗效果。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测患者治疗前后血清一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和透明质酸（HA）含量。结果共纳入大骨节病患者274例，年龄为（47.24 ± 18.97）岁，其中男性132例、女性142例。第1、2、3组治疗有效率分别为80.22%（73/91）、77.53%（69/89）、77.66%（73/94），组间比较差异无统计学意义（χ2 = 0.25，P > 0.05）。3组患者治疗前后血清NO含量[（149.23 ± 20.61）、（135.88 ± 29.63），（151.33 ± 22.15）、（137.55 ± 31.51），（148.58 ± 24.36）、（134.81 ± 28.53）μmol/L]比较差异有统计学意义（t = 2.678、2.403、3.195，P均< 0.05），TNF-α、IL-1β、HA含量比较差异无统计学意义（P均> 0.05）。结论3种方法治疗大骨节病均取得一定疗效，且能降低血清NO含量，但对TNF-α、IL-1β和HA含量未见明显影响。

简介：摘要目的探讨miR-1182在卵巢癌组织中的表达及对肿瘤细胞增殖与转移的影响。方法使用反转录聚合酶链式扩增（RT-PCR）技术检测正常卵巢组织和卵巢癌及相应癌旁组织中的miR-1182表达水平。用miR-1182 mimics病毒转染人卵巢癌细胞株SKOV-3，并用RT-PCR和Western Blot检测细胞的miR-1182和hTERT蛋白的表达水平。用噻唑兰法检测转染后的SKOV-3细胞的增殖与侵袭情况。结果卵巢癌组织中miR-1182的表达水平明显低于正常卵巢组织与癌旁组织（均P<0.05）。对于miR-1182表达水平，不同肿瘤分期、组织分化程度的患者间的差异有统计学意义（均P<0.05），但患者年龄与肿瘤类型间的差异无统计学意义（均P>0.05）。与空白病毒组和对照组相比，转染miR-1182后，转染组SKOV-3细胞的miR-1182表达水平明显升高（均P<0.05），而hTERT蛋白表达明显降低（均P<0.05）。转染组SKOV-3细胞在转然后24、48、72 h细胞增殖和迁移能力受到明显抑制（均P<0.05）。结论miR-1182在卵巢癌组织中低表达，过表达miR-1182可抑制卵巢癌的增殖与侵袭能力，其可能通过靶向调节hTERT的表达实现调控作用。

简介：摘要目的探讨前列腺癌细胞内肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIP8)的表达变化对其侵袭与转移能力的影响，及在此过程中有无上皮-间充质转化(EMT)参与。方法设计合成靶向抑制TNFAIP8基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒质粒(shTNFAIP8)，转染前列腺癌PC3细胞，分为shTNFAIP8组(转染TNFAIP8 shRNA)，空载细胞组(转染对照shRNA)和阴性对照组(未转染)，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测3组TNFAIP8和EMT相关标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和紧密连接蛋白(ZO1) mRNA及蛋白表达水平，通过细胞划痕和Transwell小室侵袭实验检验3组细胞侵袭与转移能力。组间比较采用t检验。结果shTNFAIP8组Vimentin和N-cadherin mRNA及蛋白表达量(0.51±0.17、0.32±0.11、0.29±0.04、0.25±0.05)明显低于阴性对照组(1.00±0.32、1.00±0.23、0.63±0.10、0.65±0.07，t＝ 3.024、5.964、7.059、10.401，P<0.05)及空载细胞组(1.00±0.26、1.00±0.26、0.61±0.13、0.63±0.08，t＝3.527、5.386、5.261、9.007，P<0.05)，而E-cadherin和ZO1 mRNA及蛋白表达量(4.21±1.12、2.70±0.87、0.49±0.07、0.52±0.08)明显高于阴性对照组(1.00±0.14、1.00±0.26、0.31±0.06、0.39±0.05，t＝ 6.359、4.186、4.679、3.081，P<0.05)及空载细胞组(1.00±0.21、1.00±0.24、0.27±0.05、0.39±0.07，t＝6.299、4.212、5.719、2.735，P<0.05)，差异有统计学意义。shTNFAIP8组24 h后的划痕愈合百分比[(0.72±0.12)%]高于阴性对照组[(0.52±0.11)%]及空载细胞组[(0.53±0.12)%]，差异有统计学意义(t＝2.747、2.372，P<0.05)。shTNFAIP8组穿膜细胞数[(52±17)个]少于阴性对照组[(141±34)个]及空载细胞组[(150±45)个]，差异有统计学意义(t＝5.235、4.555，P<0.05)。结论下调表达TNFAIP8可通过调控EMT抑制前列腺癌细胞的侵袭与转移。

简介：摘要目的探讨CK5/6、DSG3、P40、TTF-1、CK7、NapsinA在非小细胞肺癌(NSCLC)活检小标本中鳞状细胞癌(SCC)与腺癌(AC)的表达及其鉴别意义。方法采用免疫组化SP法检测2016年1月至2017年12月在滕州市中心人民医院住院治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)120例活检小标本中CK5/6、DSG3、P40、TTF-1、CK7、NapsinA表达，并结合NSCLC的临床特征进行分析。结果CK5/6、DSG3和P40在肺鳞状细胞癌(SCC)组织中的表达率分别为100.0%(56/56)、89.3%(50/56)和96.4%(54/56)，特异度分别为90.6%、100.0%和100.0%；NapsinA、TTF-1、CK7在肺腺癌(AC)组织中的表达率分别为81.3%(52/64)、90.6%(58/64)和93.8%(60/64)，特异度分别为100.0%、92.9%和96.4%。CK5/6、DSG3和P40在SCC组织中的表达与在AC组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05)，NapsinA、TTF-1、CK7在AC组织中的表达较SCC组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论CK5/6、DSG3、P40、TTF-1、CK7、NapsinA在非小细胞肺癌活检小标本SCC与AC的鉴别诊断中具有重要意义。

简介：摘要目的探讨过量碘致小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）发生的分子机制。方法选取60只雌性非肥胖糖尿病（NOD）小鼠，按照体质量[（25 ± 3）g]采用随机数字表法分为5组，每组12只：对照组（A组），10倍高碘组（B组），100倍高碘组（C组），1 000倍高碘组（D组），1 000倍高碘联合聚肌胞苷酸[Poly（I：C）]组（E组）。实验周期为16周，各组小鼠分别饮用碘化钠（NaI）含量为0.000、0.005、0.050、0.500、0.500 mg/L的纯净水；E组小鼠分别于实验第7周和第15周腹腔注射Poly（I：C）。实验第16周末解剖小鼠，取血样和甲状腺组织。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清甲状腺功能指标[促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）]水平；采用苏木素-伊红（HE）染色观察甲状腺组织病理变化；采用转录组测序（RNA-seq）技术进行甲状腺组织差异表达基因分析，对差异表达基因进一步进行KEGG通路分析；采用实时荧光定量PCR（qPCR）、免疫印迹法（Western blot）分别检测甲状腺组织p38、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、趋化因子10（CXCL10）mRNA和蛋白水平。结果5组小鼠血清TSH（ng/ml：6.53 ± 0.86、6.61 ± 0.82、7.68 ± 0.55、7.93 ± 0.60、8.73 ± 1.60），FT3（pg/ml：59.35 ± 10.16、53.73 ± 10.96、46.19 ± 8.03、41.01 ± 8.67、34.21 ± 11.75），FT4（pg/ml：136.74 ± 10.06、124.33 ± 14.34、101.80 ± 6.78、91.37 ± 6.75、73.29 ± 17.31），TPOAb水平（U/ml：130.81 ± 24.53、145.47 ± 28.89、166.52 ± 41.59、199.78 ± 42.19、201.99 ± 44.03）比较，差异均有统计学意义（F = 4.77、4.96、23.12、3.68，P均< 0.05）。与A组比较，C、D、E组小鼠血清TSH水平均较高，B、C、D、E组FT3、FT4水平均较低，D、E组TPOAb水平均较高，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。HE染色显示，D、E组甲状腺滤泡病变程度较严重，均出现了EAT的表型。将差异表达基因进行KEGG通路分析，B、C、D、E组与A组比较，发现8条与甲状腺自身免疫反应和炎症反应相关的代谢通路。进一步分析发现，有3个基因出现在多条通路中，分别为p38、ICAM-1和CXCL10。5组小鼠甲状腺组织p38、ICAM-1、CXCL10 mRNA水平比较，差异均有统计学意义（F = 14.77、12.76、16.39，P均< 0.05）；与A组比较，B、C、D、E组p38 mRNA水平均较高，C、D、E组ICAM-1和CXCL10 mRNA水平均较高（P均< 0.05）。5组小鼠甲状腺组织p38、ICAM-1、CXCL10蛋白水平比较，差异均有统计学意义（F = 7.97、73.86、18.02，P均< 0.05）；与A组比较，B、C、D、E组ICAM-1和CXCL10蛋白水平均较高（P均< 0.05）。结论过量碘通过上调与甲状腺自身免疫反应和炎症反应密切相关的p38和ICAM-1基因的表达，促进小鼠EAT的发生发展。